Chemische Aktivatoren von CCDC108 können eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zu seiner Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung führen. Forskolin stimuliert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels direkt die Adenylatcyclase. Das erhöhte cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann CCDC108 zur Phosphorylierung ansteuern kann. In ähnlicher Weise kann Dibutyryl-cAMP (db-cAMP), ein stabiles cAMP-Analogon, in die Zellen diffundieren und die PKA stark aktivieren, was möglicherweise zur Phosphorylierung von CCDC108 führt. Ionomycin wirkt als Calcium-Ionophor und erhöht die intrazelluläre Konzentration von Calcium-Ionen, die dann Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMK) aktivieren. Diese Kinasen sind in der Lage, CCDC108 nach der Aktivierung zu phosphorylieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein weiterer Aktivator, der die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, die verschiedene Substrate phosphorylieren kann, möglicherweise auch CCDC108, wenn es im Substratbereich der PKC liegt.
Ein weiterer biochemischer Aktivator ist der epidermale Wachstumsfaktor (EGF), der an seinen Rezeptor bindet und den MAPK/ERK-Stoffwechselweg auslöst, was die Phosphorylierung von CCDC108 zur Folge haben könnte, wenn es Teil dieses Weges ist. Anisomycin, das für die Aktivierung der JNK- und p38-MAP-Kinase-Wege bekannt ist, kann ebenfalls an der Phosphorylierung von CCDC108 beteiligt sein. Insulin kann über den PI3K/AKT-Weg eine Vielzahl von Proteinen phosphorylieren, möglicherweise auch CCDC108, wenn es in den Zielbereich der Kinase fällt. S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) setzt Stickstoffmonoxid frei, das die Guanylatzyklase aktiviert und den cGMP-Spiegel erhöht, was wiederum cGMP-abhängige Proteinkinasen aktivieren kann, die möglicherweise CCDC108 phosphorylieren. Calyculin A und Okadasäure, Inhibitoren der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, verhindern die Dephosphorylierung von Proteinen, wodurch CCDC108 möglicherweise in einem aktiven Zustand gehalten wird. BAY 11-7082 schließlich hemmt die Phosphorylierung von IκBα und hält damit die Aktivierung von NF-κB aufrecht, was zur Aktivierung nachgeschalteter Proteine, möglicherweise auch von CCDC108, führen kann. Jede dieser Chemikalien greift in spezifische Signalwege oder Enzyme ein, die den Phosphorylierungszustand von CCDC108 modulieren können, was schließlich zu seiner Aktivierung führt.
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