Forskolin und IBMX erhöhen den cAMP-Spiegel, einen wichtigen sekundären Botenstoff, und begünstigen damit indirekt ein Umfeld, in dem die Proteinkinase A aktiver ist, was zu Phosphorylierungsänderungen führt, die CBWD5 aktivieren können. In ähnlicher Weise öffnen die Aktivierung der Proteinkinase C durch PMA und die Erleichterung des Kalziumeinstroms durch Ionomycin Kanäle für kalziumabhängige Kinasen, um Proteine zu verändern, möglicherweise auch CBWD5. Die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Genistein verändert Zellsignalisierungsnetzwerke und bietet alternative Wege für die Aktivierung von CBWD5.
Die Wirkung von LY294002 und PD98059 geht über ihre Hemmung von PI3K bzw. MEK hinaus. Diese Wirkungen stören etablierte Signalwege und lösen möglicherweise eine Kaskade kompensatorischer Mechanismen innerhalb der Zelle aus, die zur Aktivierung von CBWD5 führen können. Im Bereich der Epigenetik verändern Trichostatin A und 5-Azacytidin die Landschaft der Genexpression und ermöglichen so eine potenzielle Hochregulierung von CBWD5. Stoffwechselwege haben ebenfalls Einfluss auf das Schicksal von CBWD5, wobei die Aktivierung von AMPK durch AICAR eine Rekalibrierung des Energiegleichgewichts innerhalb der Zelle signalisiert, die sich auf CBWD5 auswirken kann. Die Aktivierung von Stresskinasen durch Anisomycin und die Hemmung von Phosphatasen durch Okadainsäure kippen das Phosphorylierungsgleichgewicht und schaffen einen Kontext, in dem die Aktivität von CBWD5 beeinflusst werden kann.
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