CARD6-Inhibitoren sind im weitesten Sinne Verbindungen, die indirekt die Funktion von CARD6 beeinflussen können, indem sie in erster Linie auf den NF-κB-Signalweg abzielen. Der NF-κB-Signalweg ist für mehrere zelluläre Prozesse, einschließlich Entzündungsreaktionen, von entscheidender Bedeutung, und CARD6 spielt eine Rolle bei seiner Aktivierung. Wirkstoffe wie BAY 11-7082 und Parthenolid hemmen den Signalweg, indem sie auf die TNF-α-induzierte IκBα-Phosphorylierung einwirken bzw. den IκBα-Abbau hemmen.
Andere Moleküle, wie MLN4924, haben einen etwas anderen Mechanismus. Es hemmt das NEDD8-aktivierende Enzym und unterdrückt dadurch indirekt die Aktivierung des NF-κB-Wegs. Wirkstoffe wie IMD-0354 und BMS-345541 verfolgen dagegen einen direkteren Ansatz, indem sie auf den IKK-Komplex abzielen, der in der NF-κB-Aktivierungskaskade eine zentrale Rolle spielt. JSH-23 konzentriert sich auf den Endpunkt der Kaskade, indem es die nukleare Translokation der NF-κB p65-Untereinheit reduziert und sie so daran hindert, ihre Wirkung auf die Gentranskription auszuüben. Im Wesentlichen handelt es sich bei diesen Wirkstoffen zwar nicht um direkte CARD6-Inhibitoren, aber ihre Fähigkeit, den NF-κB-Signalweg zu modulieren, bietet Möglichkeiten zur indirekten Beeinflussung der CARD6-Aktivität.
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