Forskolin und IBMX erhöhen das intrazelluläre cAMP, wodurch PKA und andere cAMP-abhängige Proteine aktiviert werden, die die Genexpression steuern können, darunter auch die von C9orf135. PMA kann durch die Aktivierung von PKC nachgeschaltete Effekte auf Transkriptionsfaktoren auslösen und so die zelluläre Transkriptionsumgebung beeinflussen. Ionomycin kann durch seine Fähigkeit, den intrazellulären Kalziumspiegel zu erhöhen, kalziumabhängige Proteine und Signalwege aktivieren und so die Genexpression beeinflussen.
Zu dieser chemischen Klasse gehören auch epigenetische Modifikatoren wie 5-Azacytidin und Trichostatin A, die DNA- und Histonmodifikationen verändern, was zu einem transkriptionsfördernden Zustand führt, der C9orf135 hochregulieren kann. Retinsäure übt durch Bindung an ihre Kernrezeptoren einen weitreichenden Einfluss auf die Genexpression aus, der auch C9orf135 einschließt. Die polyphenolische Verbindung (-)-Epigallocatechin-Gallat und der Histon-Deacetylase-Inhibitor Natriumbutyrat wirken sich beide auf die zelluläre Signalübertragung und die Zugänglichkeit des Chromatins aus und können so die Expression von C9orf135 erhöhen. Inhibitoren wichtiger Signalkinasen, nämlich LY294002 für PI3K, PD98059 für MEK und SP600125 für JNK, gehören ebenfalls zu dieser Klasse. Durch die Modulation ihrer jeweiligen Signalwege können diese Inhibitoren die zelluläre Signallandschaft verändern und damit möglicherweise die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und die Genexpression beeinflussen.
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