Date published: 2025-10-26

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C6orf145 Inhibitoren

Gängige C6orf145 Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Kenpaullone CAS 142273-20-9, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8, Palbociclib CAS 571190-30-2 und Y-27632, free base CAS 146986-50-7.

Chemische Inhibitoren von C6orf145 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene zelluläre Mechanismen ausüben, indem sie in wichtige Signalwege und zelluläre Prozesse eingreifen, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. Alsterpaullon, Kenpaullon und Indirubin-3'-Monoxim wirken auf Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs), die für die Phosphorylierungsvorgänge, die C6orf145 möglicherweise reguliert, entscheidend sind. Durch die Hemmung der CDKs unterbrechen diese Chemikalien die phosphorylierungsabhängigen Funktionen von C6orf145 und hemmen damit möglicherweise seine Rolle bei der Zellzyklusprogression und -teilung. In ähnlicher Weise zielt PD0332991 spezifisch auf CDK4/6 ab, wodurch der Zellzyklus in der G1-Phase gestoppt wird und dadurch die mit der Zellzyklusregulierung verbundenen Aktivitäten von C6orf145 eingeschränkt werden.

Im Zusammenhang mit den Signalwegen hemmt Y-27632 den Rho/ROCK-Signalweg, der für die strukturellen Funktionen oder die Signaltransduktion im Zusammenhang mit C6orf145 entscheidend sein könnte. Durch die Hemmung von Rho-assoziierten Kinasen könnte Y-27632 die Fähigkeit von C6orf145 beeinträchtigen, an der zellulären Strukturorganisation teilzunehmen. SB431542 könnte durch Hemmung der TGF-β-Typ-I-Rezeptor-Kinase ALK5 die TGF-β-Signalwege blockieren, an denen C6orf145 möglicherweise beteiligt ist, und insbesondere die zelluläre Differenzierung und Proliferation beeinträchtigen, bei denen C6orf145 eine regulierende Rolle spielt. SP600125 und U0126 unterbrechen die JNK- bzw. MAPK/ERK-Signalwege, die an Stressreaktionen, Apoptose und Zellsignalen beteiligt sind - alles Prozesse, die C6orf145 beeinflussen kann. Durch die Blockierung dieser Wege können SP600125 und U0126 die regulatorischen Funktionen von C6orf145 in diesen zellulären Zusammenhängen einschränken. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, und Gö6976, ein PKC-Inhibitor, können die Aktivität von C6orf145 verringern, indem sie die Signalwege blockieren, die für das Zellwachstum, das Überleben und andere Funktionen, in denen C6orf145 vorkommt, entscheidend sind. Dasatinib und Nilotinib, beides Kinaseinhibitoren, zielen auf die Kinasen der Src-Familie bzw. die Bcr-Abl-Kinase ab, was zu einer Hemmung der nachgeschalteten Signalwege führen kann, die sich mit den funktionellen Aufgaben von C6orf145 in zellulären Prozessen überschneiden können. Durch die Hemmung dieser Kinasen können Dasatinib und Nilotinib die Beteiligung von C6orf145 an diesen Signalwegen verhindern und seine Aktivität in der Zelle wirksam reduzieren.

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