C6orf132 Aktivatoren

Gängige C6orf132 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

Chemische Aktivatoren von C6orf132 können auf verschiedene Weise mit dem Protein in Kontakt treten, um seine Aktivität zu modulieren, in erster Linie durch die Veränderung von Phosphorylierungszuständen. Forskolin erhöht durch direkte Aktivierung der Adenylatzyklase den intrazellulären cAMP-Spiegel. Dieser Anstieg von cAMP kann zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führen, von der bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Substraten, einschließlich C6orf132, phosphoryliert. In ähnlicher Weise aktiviert 8-Bromo-cAMP, ein zelldurchlässiges Analogon von cAMP, ebenfalls die PKA, die ihrerseits C6orf132 phosphorylieren kann. Auf einem anderen Weg erhöht Ionomycin die intrazelluläre Kalziumkonzentration, was Calmodulin-abhängige Kinasen aktivieren kann, die C6orf132 im Rahmen von Kalzium-Signalwegen phosphorylieren können. Thapsigargin erhöht durch die Hemmung von SERCA auch den zytosolischen Kalziumspiegel, was möglicherweise die Aktivierung von Kinasen auslöst, die C6orf132 phosphorylieren.

Außerdem aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die dann C6orf132 als Teil der PKC-Signalkaskade phosphorylieren kann. Inhibitoren von Proteinphosphatasen wie Okadainsäure und Calyculin A führen zu einem erhöhten Phosphorylierungszustand von Proteinen, indem sie deren Dephosphorylierung verhindern, was zur Aktivierung von C6orf132 führen könnte. Anisomycin, indem es stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK aktiviert, und Spermin, durch seinen Einfluss auf Kalziumkanäle, können beide zur Phosphorylierung und damit zur Aktivierung von C6orf132 führen. Zaprinast und Spermin NONOat, die den cGMP-Spiegel erhöhen, aktivieren PKG, das C6orf132 phosphorylieren kann. Bisindolylmaleimid I schließlich, obwohl normalerweise ein PKC-Inhibitor, kann unter bestimmten Bedingungen paradoxerweise PKC aktivieren, was möglicherweise zur Phosphorylierung von C6orf132 führt. Jede dieser Chemikalien kann durch ihre unterschiedlichen Mechanismen zur Modulation der C6orf132-Aktivität in zellulären Signalwegen beitragen.