Date published: 2025-9-11

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C6orf118 Inhibitoren

Gängige C6orf118 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Bortezomib CAS 179324-69-7, Geldanamycin CAS 30562-34-6, Cyclosporin A CAS 59865-13-3 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

Chemische Inhibitoren von C6orf118 können über verschiedene biochemische Wege wirken und seine Funktion beeinträchtigen. Staurosporin fungiert als Kinaseinhibitor, der auf vorgelagerte Kinasen abzielt, die C6orf118 regulieren, und so zu dessen funktioneller Hemmung führt. In ähnlicher Weise sind LY294002 und Wortmannin beides PI3K-Inhibitoren, die den PI3K/AKT-Signalweg unterbrechen. Da C6orf118 an diesen Signalkaskaden beteiligt ist, kann die Unterbrechung von PI3K zu einer verminderten Aktivität von C6orf118 führen. Darüber hinaus kann Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, die Aktivität von Proteinen, die dem mTOR nachgeschaltet sind und möglicherweise mit C6orf118 interagieren oder es regulieren, herunterregulieren, was zu seiner Hemmung führt. Inhibitoren wie Bortezomib, die die Proteasomaktivität hemmen, können zu einer Zunahme fehlgefalteter Proteine führen, die C6orf118 durch proteotoxischen Stress stören können. Geldanamycin bindet an Hsp90 und hemmt dessen Chaperonfunktion, die für die ordnungsgemäße Faltung und Stabilität von C6orf118 von entscheidender Bedeutung sein könnte, wodurch seine Funktion beeinträchtigt wird.

Darüber hinaus kann Cyclosporin A, ein Calcineurin-Inhibitor, die kalziumabhängigen Aktivitäten von C6orf118 verringern, da es an den Kalzium-Signalwegen beteiligt ist. Kinaseinhibitoren wie SB203580, PD98059, SP600125 und U0126 greifen gezielt MAPKs wie p38 MAPK, MEK und JNK an. Die Hemmung dieser Kinasen führt zu einer verringerten Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen, die für die Funktion von C6orf118 von entscheidender Bedeutung sein könnten. So führt beispielsweise die Hemmung von MEK1/2 durch U0126 zu einer geringeren Aktivierung des ERK-Signalwegs, der möglicherweise für die Funktion von C6orf118 notwendig ist. Schließlich zielt ZM-447439 auf Aurora-Kinasen ab, die möglicherweise an zellulären Prozessen beteiligt sind, die mit C6orf118 geteilt werden; ihre Hemmung könnte zu einer funktionellen Hemmung von C6orf118 führen, was die Verflechtung zellulärer Signalwege und deren Einfluss auf die Proteinfunktion zeigt.

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