Date published: 2025-11-4

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C5orf30 Aktivatoren

Gängige C5orf30 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rosiglitazone CAS 122320-73-4, AICAR CAS 2627-69-2, Nicotinamide riboside CAS 1341-23-7 und Metformin CAS 657-24-9.

C5orf30 wird durch verschiedene Aktivatoren beeinflusst, die die Makrophagenfunktion und den Immunstoffwechsel modulieren. Substanzen, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, wirken sich direkt auf den Stoffwechselzustand der Makrophagen aus und verstärken die C5orf30-Aktivität. Spezifische Agonisten von PPARγ sind dafür bekannt, dass sie die Makrophagenpolarisierung in Richtung eines entzündungshemmenden Phänotyps vorantreiben und wahrscheinlich C5orf30 hochregulieren, um die Gewebereparaturmechanismen zu fördern. In ähnlicher Weise spielen Aktivatoren der AMPK eine zentrale Rolle bei der zellulären Energiehomöostase und könnten die C5orf30-Aktivität erhöhen, was mit der Verlagerung der Makrophagen hin zu reparativen Funktionen übereinstimmt. Darüber hinaus können Vorläuferstoffe, die den NAD+-Spiegel erhöhen, den Stoffwechselzustand von Makrophagen beeinflussen und möglicherweise die Funktion von C5orf30 bei der Förderung entzündungshemmender Aktivitäten verstärken.

Darüber hinaus kann eine niedrig dosierte Präkonditionierung mit traditionell entzündungsfördernden Stimuli Makrophagen paradoxerweise dazu bringen, die C5orf30-Expression zu erhöhen und sie so auf eine entschlossene Reaktion auf die Entzündung vorzubereiten. Stoffwechselmodulatoren, einschließlich Purinanaloga, erhöhen die C5orf30-Aktivität, indem sie einen Phänotyp fördern, der die Gewebereparatur und entzündungshemmende Funktionen unterstützt. Polyamine und Ketonkörper werden auch mit der Förderung der Langlebigkeit von Makrophagen und eines reparativen Phänotyps in Verbindung gebracht, was zu einer erhöhten C5orf30-Aktivität führen könnte. Die Aktivierung von PPARα durch spezifische Fettsäurederivate könnte in ähnlicher Weise ein Makrophagenmilieu fördern, das entzündungshemmend und reparationsfördernd ist, was die Rolle von C5orf30 bei diesen Prozessen potenziell verstärken könnte. Schließlich könnten Sirtuin-Aktivatoren durch Modulation des Makrophagen-Stoffwechsels C5orf30 hochregulieren, was seine Rolle im Immunstoffwechsel untermauern und eine entzündungshemmende Reaktion der Makrophagen unterstützen würde.

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