Brefeldin A und Thapsigargin können den normalen Proteinverkehr bzw. die Kalziumhomöostase stören, die beide für die Aufrechterhaltung der Proteinfunktion von entscheidender Bedeutung sind und somit CCDC142 indirekt beeinflussen könnten. In ähnlicher Weise kann Tunicamycin durch die Hemmung der korrekten Glykosylierung zu fehlgefalteten Proteinen führen, was die Stabilität oder Lokalisierung von CCDC142 beeinträchtigen könnte. Der Proteasominhibitor MG-132 kann die Halbwertszeit von Proteinen, möglicherweise auch von CCDC142, erhöhen, indem er ihren Abbau verhindert.
Cycloheximid hingegen kann die Expression von CCDC142 durch Hemmung seiner Synthese verringern. Wirkstoffe wie PD 98059, U0126, LY294002 und Rapamycin greifen in wichtige Signalwege wie MAPK/ERK und PI3K/Akt/mTOR ein, die für die Regulierung verschiedener zellulärer Funktionen von zentraler Bedeutung sind und möglicherweise indirekt die Aktivität von CCDC142 beeinflussen. Epigenetische Modifikatoren wie 5-Azacytidin und Trichostatin A können die Expressionsniveaus von Genen, einschließlich der für CCDC142 kodierenden Gene, verändern, indem sie den Methylierungs- und Acetylierungsstatus von DNA bzw. Histonen verändern.
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