Chemische Inhibitoren wie WZB117 und Rapamycin üben ihren Einfluss aus, indem sie die zelluläre Energieversorgung einschränken bzw. die Wachstumssignalwege unterbrechen und so ein Umfeld schaffen, das die Funktion des Proteins beeinträchtigen kann. LY294002 und U0126 verändern als PI3K- und MEK-Inhibitoren die Dynamik der PI3K-Akt- und MAPK/ERK-Signalwege, die für die Signale, die die Zellproliferation und das Überleben steuern, von zentraler Bedeutung sind, was wiederum die Rolle von C2orf44_BC068281 beeinflussen kann. Die Hemmung von TGF-beta-Rezeptoren durch Wirkstoffe wie SB431542 oder die Interferenz mit dem JNK-Signalweg durch SP600125 können die Funktionslandschaft des Proteins ebenfalls neu gestalten, indem sie die zelluläre Proliferation und Stressreaktionswege verändern.
Darüber hinaus beeinflussen Y-27632 und ZM-447439, die ROCK- bzw. Aurora-Kinasen hemmen, die Organisation des Zytoskeletts und die Zellteilung, Prozesse, bei denen C2orf44_BC068281 eine Rolle spielen könnte. Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, greift in die Wege des Proteinabbaus ein und kann so die Stabilität und den Umsatz des Proteins beeinflussen. Auch die Störung der Kalziumhomöostase durch die Hemmung der SERCA-Pumpe durch Thapsigargin und die Blockade von CaMKII durch KN-93 können die Kalzium-Signalübertragung modulieren und so möglicherweise die Aktivität von C2orf44_BC068281 beeinflussen.
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