Chemische Inhibitoren von C2orf37 können seine Funktion über verschiedene Mechanismen beeinträchtigen, in erster Linie durch die Störung von Kinase-Aktivitäten, auf die C2orf37 für seine zellulären Funktionen angewiesen sein könnte. Alsterpaullon, Olomoucin, Roscovitin und Indirubin-3'-monoxim zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, cyclinabhängige Kinasen (CDKs) zu hemmen. Diese CDKs sind ein wesentlicher Bestandteil der Zellzyklusprogression, und ihre Hemmung kann den Zellzyklus in Phasen anhalten, in denen C2orf37 aktiv ist. Wenn C2orf37 beispielsweise in der S-Phase an der DNA-Replikation oder -Reparatur beteiligt ist, könnte das Anhalten des Zyklus C2orf37 daran hindern, an diesen Prozessen teilzunehmen. In ähnlicher Weise kann die Hemmung von DYRK1A durch Harmine die neuronale Entwicklung und andere zelluläre Prozesse stören, die auf die funktionelle Integrität von C2orf37 angewiesen sein könnten.
Weiter unten in der Signalkaskade unterbricht 5-Iodtubercidin die Adenosinkinaseaktivität, was zu erhöhten Adenosinspiegeln und anschließenden Störungen der auf Adenosin reagierenden Signalwege führt. Der JNK-Signalweg, auf den SP600125 abzielt, ist ein weiterer Interventionsort, an dem die Hemmung die Signalübertragung behindern kann, die die Rolle von C2orf37 in Stress- oder Apoptose-bezogenen Signalwegen reguliert. SB203580 und PD98059 greifen in den MAPK-Signalweg ein, wobei ersterer die p38-MAPK und letzterer die MEK hemmt. Diese Inhibitoren können die Aktivierung nachgeschalteter Ziele des MAPK-Signalwegs verhindern, zu denen C2orf37 gehören könnte. LY294002 und Wortmannin hemmen beide PI3K, wodurch sie den PI3K/Akt-Signalweg einschränken und möglicherweise alle mit C2orf37 in Verbindung stehenden Prozesse behindern, die für das Überleben, die Vermehrung oder den Stoffwechsel von diesem Signalweg abhängen.
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