Date published: 2025-11-5

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C2orf18 Inhibitoren

Gängige C2orf18 Inhibitors sind unter underem Genistein CAS 446-72-0, Dasatinib CAS 302962-49-8, PIK-75, hydrochloride CAS 372196-77-5, IC-87114 CAS 371242-69-2 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Hemmstoffe von C2orf18 zielen auf verschiedene Signalwege und molekulare Mechanismen ab, um eine funktionelle Hemmung zu erreichen. Genistein und Dasatinib hemmen Tyrosinkinasen, die für die Signaltransduktion, auf die C2orf18 für seine Aktivität angewiesen ist, von wesentlicher Bedeutung sind. Die Hemmung dieser Kinasen verhindert die Phosphorylierungsvorgänge, die für C2orf18 entscheidend sind, damit es seine Funktionen ausüben kann. In ähnlicher Weise hemmen Erlotinib und Gefitinib direkt die Aktivität der EGFR-Tyrosinkinase, eines wichtigen Signalmoleküls, das an den von C2orf18 genutzten Signalwegen beteiligt sein könnte. Durch die Blockierung von EGFR können diese Inhibitoren die Signalkaskade unterbrechen, was zu einem Rückgang der C2orf18-Aktivität führt.

Darüber hinaus verhindern PI3K-Inhibitoren wie PIK-75, IC-87114 und LY294002 die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von AKT, einer Serin/Threonin-spezifischen Proteinkinase, die bei zahlreichen zellulären Prozessen eine Rolle spielt, darunter auch bei denen, die C2orf18 betreffen. Indem sie diesen Weg behindern, können diese Inhibitoren die funktionelle Aktivität von C2orf18 verringern. Darüber hinaus kann die Hemmung anderer Kinasen wie der p38-MAP-Kinase durch SB203580, der MEK1/2 durch PD98059 und der JNK durch SP600125 zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von C2orf18 führen, da sie eine Rolle bei der Regulierung und Funktion von Proteinen innerhalb ihrer jeweiligen Signalwege spielen. Der mTOR-Signalweg, der an der Proteinsynthese und dem Zellwachstum beteiligt ist, kann ebenfalls durch Verbindungen wie Rapamycin gehemmt werden. Durch Bindung an mTOR und Hemmung seiner Funktion kann Rapamycin die Aktivierung nachgeschalteter Proteine, einschließlich C2orf18, unterdrücken. Schließlich unterbricht PP2 die Kinasen der Src-Familie, die an verschiedenen Signalwegen beteiligt sind, an denen C2orf18 möglicherweise beteiligt ist, was zu einer Hemmung seiner Funktion führt. Indem sie auf diese spezifischen Kinasen und Signalwege abzielen, können die genannten Inhibitoren die funktionelle Aktivität von C2orf18 wirksam verringern.

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