C17orf58-Inhibitorverbindungen wie LY294002 und Wortmannin wirken als PI3K-Inhibitoren und verringern dadurch die AKT-Phosphorylierung, die ein gängiger Weg ist, der in zahlreiche zelluläre Prozesse involviert ist. Diese Verringerung kann eine nachgeschaltete Wirkung auf die Funktion oder die Expression von C17orf58 haben. In ähnlicher Weise zielen Inhibitoren wie SB203580, SP600125 und U0126 auf verschiedene MAP-Kinasen (p38 MAPK, JNK bzw. MEK1/2) ab, die für zelluläre Reaktionen auf Stress und externe Stimuli von entscheidender Bedeutung sind. Eine Veränderung dieser Signalwege könnte die Funktionsweise von C17orf58 innerhalb der Zelle beeinflussen, insbesondere wenn es an der Stressreaktion oder Apoptose beteiligt ist.
Inhibitoren wie Rapamycin, Bortezomib und MG132 wirken, indem sie breitere zelluläre Mechanismen wie die mTOR-Signalübertragung und den Proteasom-vermittelten Proteinabbau stören. Diese Verbindungen können indirekt den Umsatz und die Funktion zahlreicher Proteine beeinflussen, darunter möglicherweise auch C17orf58. Darüber hinaus beeinträchtigt Cyclosporin A die Calcineurin/NFAT-Signalübertragung, 2-Desoxy-D-Glucose stört die Glykolyse, und Thapsigargin und Tunicamycin induzieren Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER).
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