LY294002 und Wortmannin sind beides Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K)-Inhibitoren, die nachgeschaltete Signalwege hemmen können, die möglicherweise durch C16orf58 reguliert werden oder an denen C16orf58 beteiligt ist. PD98059 und U0126 sind MEK-Inhibitoren, die den MAPK/ERK-Signalweg unterdrücken können, was sich möglicherweise auf die Prozesse auswirkt, in die C16orf58 verwickelt ist. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und SP600125, ein JNK-Inhibitor, können in die p38- bzw. JNK-MAPK-Signalwege eingreifen, die C16orf58 beeinflussen könnte.
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, ist für seine Rolle bei der Hemmung des Zellwachstums und der Proliferation bekannt, die C16orf58 beeinflussen könnte. PP2, ein Kinaseinhibitor der Src-Familie, und BAY 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, können verschiedene Signalmechanismen und Transkriptionsregulierungsprozesse verändern, an denen C16orf58 beteiligt sein könnte. BML-275, ein AMPK-Inhibitor, kann sich auf Signalwege des Energiestoffwechsels auswirken und damit möglicherweise die Rolle von C16orf58 innerhalb dieser Wege beeinflussen. Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, kann die Organisation des Zytoskeletts und damit verbundene Signalwege beeinflussen, zu denen auch Prozesse gehören könnten, die von C16orf58 reguliert werden. MG132, ein Proteasom-Inhibitor, kann die Abbauwege von Proteinen beeinflussen und dadurch möglicherweise die Stabilität und den Umsatz von C16orf58 verändern.
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