Ionomycin dient als Kalzium-Ionophor und erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, einen wichtigen sekundären Botenstoff, der eine Vielzahl von kalziumabhängigen Signalwegen und Proteinen aktivieren kann. In ähnlicher Weise aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), einen wichtigen Akteur bei der Modulation zahlreicher Proteine und Zellfunktionen. Dibutyryl-cAMP (db-cAMP) und Isoproterenol können durch ihre Erhöhung des cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA) und andere auf cAMP reagierende Elemente stimulieren, die wiederum verschiedene Proteine und Signalwege beeinflussen können, möglicherweise auch diejenigen, die C16orf46 regulieren. Genistein, das spezifische Tyrosinkinasen hemmt, und Verbindungen wie LY294002 und U0126, die auf PI3K bzw. MEK1/2 abzielen, verändern die Phosphorylierungslandschaft und wirken sich möglicherweise auf die Funktion und Regulierung von Proteinen wie C16orf46 aus, die auf diese Signalereignisse empfindlich reagieren.
Die Auswirkungen dieser Chemikalien gehen noch weiter, wenn man SB431542, einen Inhibitor des TGF-beta-Rezeptors, hinzunimmt, der zelluläre Prozesse und Proteine, die an diesem Signalweg beteiligt sind, modulieren kann. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, und PD98059, ein MEK-Inhibitor, tragen beide zur Modulation der wichtigsten zellulären Wachstums- und Differenzierungswege bei, was die Aktivität von C16orf46 beeinflussen könnte. Wortmannin, ein weiterer PI3K-Inhibitor, und NF-kappa-B-Inhibitoren wie BAY 11-7082 wirken jeweils auf zentrale Regulationswege, die ein breites Spektrum von Zellfunktionen überwachen, von der Apoptose bis zur Immunantwort. Indem sie in diese Wege eingreifen, können diese Wirkstoffe die funktionelle Landschaft innerhalb der Zellen modulieren, wozu auch die Aktivität von C16orf46 gehören kann.
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