C14orf43-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die zelluläre Signalwege beeinflussen, welche die funktionelle Aktivität von C14orf43 indirekt verbessern können. Resveratrol kann durch die Aktivierung von SIRT1 zur Deacetylierung von C14orf43 führen, wodurch das Protein stabilisiert und seine Interaktionen innerhalb der Zelle verbessert werden. In ähnlicher Weise kann NMN als Vorläufer von NAD+ die Aktivität von Sirtuinen, einschließlich SIRT1, erhöhen und somit die funktionelle Aktivität von C14orf43 durch Deacetylierung steigern. AMPK-Aktivatoren wie AICAR, Metformin und Berberin können nachgeschaltete Ziele, die mit C14orf43 interagieren, phosphorylieren und so möglicherweise seine funktionelle Rolle im Energiestoffwechsel und im Zellwachstum verstärken.
Curcumin und Spermidin wirken auf Acetylierungsprozesse ein; Curcumin kann durch HAT-Hemmung die Acetylierung von Proteinen, die mit C14orf43 assoziiert sind, verringern, während Spermidin die Autophagie anregt, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von C14orf43 durch die Beseitigung aggregierter Proteine führen könnte. PPAR-Aktivatoren wie Palmitoylethanolamid, Oleoylethanolamid und ZLN005 können die Expression von Genen modulieren, die am Lipidstoffwechsel und an der Energiehomöostase beteiligt sind, also an Wegen, an denen C14orf43 beteiligt sein könnte, und so indirekt seine Aktivität erhöhen. Licochalcon A könnte durch die Hemmung von STAT3 auch die Aktivität von C14orf43 erhöhen, indem es die kompetitive Hemmung für transkriptionelle Koaktivatoren verringert.
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