Diese Inhibitoren wirken durch Unterbrechung spezifischer zellulärer Signalwege, die logischerweise die funktionelle Aktivität von C11orf53 beeinträchtigen könnten. Wortmannin und LY294002 zielen beispielsweise auf den PI3K/AKT-Signalweg ab, der an einer Vielzahl von Zellfunktionen wie Wachstum, Proliferation und Überleben beteiligt ist. Wenn C11orf53 ein Effektor in diesem Stoffwechselweg ist, könnte die Hemmung durch diese Wirkstoffe seine Aktivität unterdrücken. In ähnlicher Weise hemmen PD98059 und SB431542 die MAPK/ERK- bzw. TGF-β-Signalwege; beides sind kritische Wege für Zelldifferenzierung, Wachstum und Apoptose. Die Hemmung dieser Signalwege könnte logischerweise zu einer verringerten Aktivität von C11orf53 führen, wenn es ein nachgeschalteter Effektor ist.
Wirkstoffe wie Y-27632 und Bortezomib beeinflussen die Integrität des Zytoskeletts bzw. den Proteinumsatz. Wenn die Aktivität von C11orf53 eine Interaktion mit dem Zytoskelett erfordert oder durch Ubiquitinierung und proteasomalen Abbau reguliert wird, könnten diese Inhibitoren seine Aktivität modulieren. Torin 1 und Dorsomorphin greifen in die mTOR- und BMP-Signalübertragung ein, die an Zellwachstum und -entwicklung beteiligt sind.
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