Die Gruppe der Chemikalien, die als Aktivatoren des c-Maf-induzierenden Proteins identifiziert wurden, funktioniert über verschiedene Mechanismen, die an unterschiedlichen Komponenten der zellulären Signalwege ansetzen. Wirkstoffe wie Forskolin und Prostaglandin E2 entfalten ihre Wirkung durch eine Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels, eines zweiten Botenstoffs, der die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann dann zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren wie CREB führen, was wiederum die Transkription von Genen, einschließlich derjenigen, die mit c-MIP zusammenhängen, verstärken kann.
In ähnlicher Weise kann die Modulation des intrazellulären Kalziumspiegels durch Verbindungen wie A-23187 und Ionomycin Signalwege wie die durch Calcineurin und NFAT vermittelten aktivieren, von denen bekannt ist, dass sie an der Regulierung einer Vielzahl von Genen beteiligt sind, darunter möglicherweise auch c-MIP. Darüber hinaus wirken PMA und Anisomycin über die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) bzw. der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die beide Transkriptionsfaktoren wie NF-κB und AP-1 beeinflussen können. Diese Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Genexpression, und ihre Modulation kann sich auf den c-MIP-Spiegel auswirken.
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