BCAS2 Inhibitoren

Gängige BCAS2 Inhibitors sind unter underem Tamoxifen CAS 10540-29-1, ICI 182,780 CAS 129453-61-8, Taxol CAS 33069-62-4, Docetaxel CAS 114977-28-5 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

Chemische Inhibitoren, die als BCAS2-Inhibitoren eingestuft werden, würden eine Reihe von Verbindungen umfassen, die die normale Funktion von BCAS2 über verschiedene Wege und Mechanismen indirekt beeinträchtigen. Diese Verbindungen können die BCAS2-Aktivität beeinflussen, indem sie die Genexpression modulieren, die Proteinstabilität verändern oder die zelluläre Umgebung, in der BCAS2 arbeitet, beeinflussen.

Präparate wie Tamoxifen und Fulvestrant wirken auf Östrogenrezeptoren, die die Transkriptionsregulation von Genen verändern können, einschließlich derjenigen, die für BCAS2 kodieren. Da BCAS2 mit der Östrogenrezeptor-Signalgebung in Verbindung gebracht wird, können diese Wirkstoffe die BCAS2-Konzentration in den Zellen modulieren. Andererseits wirken sich Wirkstoffe wie Paclitaxel und Docetaxel auf die Zellteilung und die Mikrotubuli-Stabilität aus, Prozesse, die für die ordnungsgemäße Verteilung von Spleißfaktoren und anderen regulatorischen Proteinen, die an der Genexpression beteiligt sind, von entscheidender Bedeutung sind und möglicherweise die Rolle von BCAS2 während der Zellteilung beeinträchtigen. Histon-Deacetylase-Inhibitoren, darunter Trichostatin A und Vorinostat, können die Chromatinstruktur und folglich die Genexpressionsmuster verändern, was sich auf den BCAS2-Spiegel auswirken kann. In ähnlicher Weise können DNA-Methyltransferase-Inhibitoren wie 5-Azacytidin und Decitabin die Expression zahlreicher Gene, möglicherweise auch die von BCAS2, verändern, indem sie den Methylierungsstatus der DNA verändern. Proteasominhibitoren wie Bortezomib und MG132 können zur Anhäufung fehlgefalteter oder geschädigter Proteine führen, was die Stabilität und Funktion von BCAS2 beeinträchtigen kann, wenn es fehlgefaltet wird oder sein Abbau behindert wird. Hsp90-Inhibitoren wie 17-AAG und Geldanamycin destabilisieren verschiedene Kundenproteine, indem sie deren Chaperon hemmen, was zum Abbau von BCAS2 führen kann, wenn es ein Hsp90-Kundenprotein ist.