Die oben genannten Chemikalien sind keine direkten Inhibitoren von B-FABP, sondern können seine Aktivität oder Expression indirekt über verschiedene Stoffwechselwege beeinflussen, insbesondere über solche, an denen der Fettsäurestoffwechsel und peroxisomale proliferatoraktivierte Rezeptoren (PPARs) beteiligt sind.
PPAR-Agonisten wie GW7647, Fenofibrat, Rosiglitazon, Pioglitazon, Bezafibrat, Gemfibrozil, WY-14643, Elafibranor, Clofibrat, Ciglitazon und L-165041 spielen bekanntermaßen eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel. Diese Verbindungen können die Funktion von B-FABP indirekt beeinflussen, indem sie die zelluläre Umgebung im Zusammenhang mit dem Fettsäuretransport und -stoffwechsel verändern. B-FABP ist an der Bindung und dem Transport von Fettsäuren innerhalb von Zellen, insbesondere im Gehirn, beteiligt, und seine Aktivität kann durch den Gesamtzustand des Lipidstoffwechsels beeinflusst werden. Palmitoylethanolamid (PEA) ist ein endogenes Fettsäureamid, das verschiedene Auswirkungen auf Entzündungen und Schmerzen sowie auf den Fettsäuretransport und die Signalübertragung haben kann. Sein Vorhandensein und seine Aktivität könnten indirekt die Funktion von B-FABP beeinflussen.
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