Das ATP11-Protein gehört zur Familie der P4-ATPasen, die am Transport spezifischer Phospholipide durch Zellmembranen beteiligt sind, einem entscheidenden Schritt für die Vesikelbildung und andere Zellsignale. ATP11-Inhibitoren können entweder direkt mit ATP11 interagieren, indem sie es binden und seine Funktion stören, oder indirekt, indem sie seine Regulationswege oder seine Energiequelle beeinträchtigen.
Herzglykoside wie Ouabain und Digoxin sind bekannte Inhibitoren der Na+/K+ ATPase-Pumpen. Da ATP11 zur ATPase-Familie gehört, könnten diese Verbindungen aufgrund der strukturellen und funktionellen Ähnlichkeiten seine Funktion beeinträchtigen. Thapsigargin, das die SERCA-Pumpen hemmt, kann die Kalziumhomöostase in der Zelle stören. Da die Aktivität von ATP11 möglicherweise kalziumabhängig ist oder von der Kalziumdynamik beeinflusst wird, können Wirkstoffe wie Thapsigargin indirekt seine Funktion beeinträchtigen. Wirkstoffe wie 2,4-Dinitrophenol und Azid zielen auf die Mitochondrien ab und begrenzen die ATP-Produktion. Da ATP11 für seine Funktion auf ATP angewiesen ist, könnte eine reduzierte ATP-Umgebung seine Aktivität einschränken. Andere Verbindungen wie Monensin, das die Ionengradienten unterbricht, und Kalziumkanalblocker wie Verapamil, Diltiazem und Nifedipin können das Ionenmilieu der Zelle verändern und damit möglicherweise die Funktion von ATP11 beeinträchtigen. Schließlich können allgemeine ATPase-Hemmer wie Emodin aufgrund ihrer ATPase-Aktivität mit ATP11 interagieren. Insgesamt können diese Wirkstoffe, entweder durch direkte Interaktion oder durch Modulation zellulärer Wege, die Funktionalität und Regulierung von ATP11 in Zellen beeinflussen.
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