ARL17-Inhibitoren des PI3K/Akt-Signalwegs, wie Wortmannin und LY294002, können zelluläre Wachstums- und Überlebenssignale verändern und damit möglicherweise den regulatorischen Kontext für ARL17 anpassen. In ähnlicher Weise haben mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin weitreichende Auswirkungen auf das Zellwachstum und den Zellstoffwechsel, was wiederum Auswirkungen auf Proteine wie ARL17 haben kann. Inhibitoren, die auf den MAPK-Stoffwechselweg abzielen, wie PD98059, SP600125, SB203580 und U0126, können die zellulären Reaktionen auf verschiedene Stimuli, einschließlich Stress, Wachstumsfaktoren und Zytokine, beeinflussen und damit indirekt die Aktivität von ARL17 beeinflussen.
Gefitinib und Dasatinib, die auf Wachstumsfaktorrezeptoren bzw. Tyrosinkinasen abzielen, können die Signallandschaft einer Zelle verändern, indem sie Signalwege hemmen, die denen, an denen ARL17 beteiligt ist, vorgelagert oder parallel dazu verlaufen können. Y-27632 wirkt als ROCK-Inhibitor auf das Zytoskelett und damit zusammenhängende Signalwege und beeinflusst möglicherweise die Funktion von ARL17 in der Zellstruktur und -motilität. Darüber hinaus kann Go6983 durch Hemmung der Proteinkinase C zahlreiche Signalwege beeinflussen und so möglicherweise den Funktionszustand von ARL17 verändern. Diese Verbindungen stellen ein chemisches Instrumentarium dar, das die Funktion von ARL17 indirekt beeinflussen kann, indem es die Aktivität verwandter Signalwege oder zellulärer Prozesse moduliert.
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