Adenin trägt als Substrat direkt zur APRT-Aktivität bei, während Inosin und Allopurinol die Verfügbarkeit von Purinbasen beeinflussen, was indirekt den Bedarf an der APRT-Funktion anregen kann. Nicotinamid-Ribosid und S-Adenosylmethionin sind an Stoffwechselprozessen beteiligt, die zum Energiehaushalt der Zelle beitragen, und können Bedingungen schaffen, die eine erhöhte APRT-Aktivität erfordern, um einen angemessenen Gehalt an Adenin-Nukleotiden aufrechtzuerhalten.
AICAR und Methotrexat entfalten ihre Wirkung durch Interaktion mit Stoffwechselwegen, die, wenn sie gehemmt oder verändert werden, einen kompensatorischen Anstieg der Aktivität des Bergungsweges verursachen könnten, einschließlich der Rolle von APRT bei der Umwandlung von Adenin in AMP. Ribose-5-Phosphat und Fructose-1,6-Bisphosphat sind metabolische Zwischenprodukte, die wesentliche Komponenten für die von APRT katalysierte Purin-Rettungsreaktion liefern. Dipyridamol und Mycophenolsäure beeinflussen den Nukleotidspiegel über unterschiedliche Mechanismen, was möglicherweise zu einer stärkeren Abhängigkeit vom Salvage-Weg führt. Natriumorthovanadat wirkt als Phosphatase-Inhibitor und kann mehrere zelluläre Signalwege beeinflussen, die möglicherweise indirekt die APRT-Aktivität beeinflussen, indem sie die zelluläre Reaktion auf den Energiebedarf und den Purinstoffwechsel anpassen.
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