Chemische Inhibitoren von ANKRD23 greifen das Protein über verschiedene direkte und indirekte Mechanismen an, die von den spezifischen zellulären Prozessen und biochemischen Pfaden abhängen, an denen ANKRD23 beteiligt ist. Staurosporin, ein Breitband-Proteinkinaseinhibitor, kann die Phosphorylierung von ANKRD23 verhindern. Diese Hemmung könnte ANKRD23 in einem inaktiven Zustand halten. In ähnlicher Weise kann Ivermectin das Ionengleichgewicht verändern, was zu einem Verlust der ANKRD23-Aktivität führt. Brefeldin A kann die intrazellulären Transportwege stören; wenn ANKRD23 eine Translokation benötigt, um effektiv zu funktionieren, würde diese Chemikalie aufgrund einer Fehllokalisierung zu einer Funktionshemmung führen.
Darüber hinaus kann MG132 zu einer Anhäufung von Regulierungsproteinen führen, die die Aktivität von ANKRD23 steuern, indem es das Proteasom hemmt, das solche Regulatoren andernfalls abbauen könnte. Diese Anhäufung kann ANKRD23 hemmen. Cyclosporin A kann durch seine Hemmung von Calcineurin ANKRD23 in einem phosphorylierten und potenziell inaktiven Zustand halten, wenn die Dephosphorylierung für seine Funktion notwendig ist. LY294002 und Rapamycin, Inhibitoren des PI3K- bzw. mTOR-Signalwegs, können die ANKRD23-Aktivität verringern. U0126 und PD98059 wirken auf den MAPK/ERK-Stoffwechselweg, seine Aktivität würde durch diese Chemikalien eingeschränkt. WZB117, das den Glukosetransport hemmt, kann die Funktion von ANKRD23 unterdrücken, indem es die für seine Aktivität notwendige Energieversorgung einschränkt. Thapsigargin, das die Kalziumhomöostase stört, kann ANKRD23 hemmen. Und schließlich hemmt KN-93 spezifisch CaMKII, was zu einer funktionellen Hemmung von ANKRD23 führen könnte.
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