Date published: 2025-11-3

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AMMECR1L Aktivatoren

Gängige AMMECR1L Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und SB 431542 CAS 301836-41-9.

Retinsäure entfaltet ihre Wirkung, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren bindet, die Genexpression verändert und möglicherweise die Proteinsynthese steigert. Gleichzeitig wirkt 5-Azacytidin als DNA-Methyltransferase-Inhibitor und fördert die Gendemethylierung und die anschließende Hochregulierung der Genexpression. Trichostatin A und Natriumbutyrat, beides Histondeacetylase-Inhibitoren, induzieren den Umbau des Chromatins und erleichtern so die transkriptionelle Aktivierung verschiedener Gene. Innerhalb der TGF-β-Signalachse hemmt SB 431542 spezifisch den Typ-I-Rezeptor ALK5, wodurch die nachgeschaltete SMAD-Signalisierung verändert und folglich die Genexpressionsmuster moduliert werden. In ähnlicher Weise wird der PI3K/AKT-Signalweg, ein kritischer Knotenpunkt in der Zellsignalgebung, von LY294002 angegriffen, was durch seine hemmende Wirkung auf PI3K zu Veränderungen der Proteinexpression führen kann. PD98059, ein spezifischer MEK-Inhibitor, wirkt sich auf den MAPK/ERK-Signalweg aus und beeinflusst so die Regulierungsmechanismen der Proteinexpression weiter.

Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, spielt eine zentrale Rolle bei der Steuerung der Proteinsynthese und übt somit einen weitreichenden Einfluss auf den zellulären Proteingehalt aus. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin den cAMP-Spiegel, einen sekundären Botenstoff mit vielfältigen Auswirkungen auf zelluläre Prozesse, einschließlich der Proteinexpression, um die intrazelluläre Signalübertragung zu verbessern. Der zelluläre Stoffwechselzustand ist ebenfalls ein Schlüsselfaktor bei der Modulation der Proteinaktivität, wobei 2-Desoxy-D-Glukose die Glykolyse hemmt und somit potenziell den zellulären Energiehaushalt und die Proteinfunktion beeinflusst. Ebenso wichtig ist die Stabilität der Proteine. MG132, ein Proteasom-Inhibitor, und Chloroquin, ein lysosomaler Abbau-Inhibitor, verhindern den Abbau von Proteinen in der Zelle. Indem sie diese Abbauwege hemmen, tragen sie zu einer erhöhten zellulären Proteinfülle bei.

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