AFX1 Inhibitoren
Gängige AFX1 Inhibitors sind unter underem Trigonelline CAS 535-83-1, N,N'-Diphenyl-p-phenylenediamine CAS 74-31-7, Brusatol CAS 14907-98-3, Auranofin CAS 34031-32-8 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.
AFX1, auch bekannt als Aktivierender Transkriptionsfaktor X-1, ist ein Transkriptionsfaktor, der eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Genexpression als Reaktion auf verschiedene zelluläre Stimuli spielt. Als Mitglied der ATF/CREB-Familie von Transkriptionsfaktoren bindet AFX1 an spezifische DNA-Sequenzen, so genannte cAMP-Response-Elemente (CREs), innerhalb der Promotorregionen von Zielgenen. Durch seine Interaktion mit CREs moduliert AFX1 die Transkription von Genen, die an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt sind, darunter Zellwachstum, Differenzierung und Apoptose. Darüber hinaus ist AFX1 an der Regulierung zellulärer Reaktionen auf Stress, wie oxidativen Stress und DNA-Schäden, beteiligt, was seine Bedeutung für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und des Überlebens unterstreicht.
Die Hemmung der AFX1-Aktivität kann durch verschiedene Mechanismen erfolgen, die letztlich zu einer Dysregulation der nachgeschalteten Genexpressionsprogramme führen. Ein gängiger Mechanismus der AFX1-Hemmung besteht in der Unterbrechung seiner DNA-Bindungsaktivität. Dies kann durch die Hemmung von vorgelagerten Signalwegen erreicht werden, die die AFX1-Aktivierung regulieren, wie z. B. der Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK)-Signalweg oder der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)/Akt-Signalweg. Darüber hinaus können posttranslationale Modifikationen, wie Phosphorylierung oder Acetylierung, die Aktivität von AFX1 modulieren und als Angriffspunkte für eine Hemmung dienen. Darüber hinaus können kleine Moleküle oder Peptide, die direkt in die DNA-Bindungsdomäne von AFX1 eingreifen, seine Interaktion mit CRE-Sequenzen blockieren und so seine Transkriptionsaktivität hemmen. Insgesamt bietet das Verständnis der Mechanismen der AFX1-Hemmung wertvolle Einblicke in die Entwicklung von Strategien, die auf dysregulierte Genexpression bei verschiedenen Krankheiten abzielen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Trigonelline | 535-83-1 | sc-484427 | 25 mg | $411.00 | ||
Trigonellin, ein natürliches Alkaloid, hemmt AFX1 indirekt, indem es den Nrf2-ARE-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation dieses Signalwegs verändert Trigonellin die AFX1-Aktivität im Zusammenhang mit antioxidativen Reaktionen und dem zellulären Redox-Gleichgewicht. Sein Einfluss auf den Nrf2-ARE-Signalweg führt zu einer indirekten Hemmung der AFX1-vermittelten Funktionen innerhalb der Zelle. | ||||||
N,N′-Diphenyl-p-phenylenediamine | 74-31-7 | sc-255382 sc-255382A | 5 g 25 g | $43.00 $121.00 | ||
DPPD ist ein Antioxidans, das AFX1 indirekt hemmt, indem es die Redox-Signalwege beeinflusst. Durch das Abfangen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und die Stabilisierung des zellulären Redox-Gleichgewichts mildert DPPD die mit oxidativem Stress verbundene AFX1-Aktivierung. Diese Verbindung hemmt indirekt die durch AFX1 vermittelten Reaktionen, einschließlich der Regulierung von Genen, die an der antioxidativen Abwehr und der zellulären Homöostase beteiligt sind. | ||||||
Brusatol | 14907-98-3 | sc-507427 | 5 mg | $148.00 | 1 | |
Brusatol ist ein NRF2-Hemmer, der indirekt AFX1 beeinflusst. Durch die Hemmung von NRF2 unterbricht Brusatol die NRF2-AFX1-Interaktion, was zu einer verminderten AFX1-Aktivierung führt. Diese Verbindung moduliert zelluläre Prozesse, die mit AFX1 in Verbindung stehen, wie die Reaktion auf oxidativen Stress und Apoptose, indem sie in den NRF2-vermittelten Regulationsweg eingreift. Die indirekte Hemmung von Brusatol wirkt sich auf AFX1-vermittelte Funktionen innerhalb der Zelle aus. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | $153.00 $214.00 $4000.00 | 39 | |
Auranofin ist eine goldhaltige Verbindung mit antioxidativen Eigenschaften, die indirekt AFX1 hemmt. Durch die Modulation von Redox-Signalwegen und die Minderung von oxidativem Stress beeinflusst Auranofin die AFX1-Aktivität im Zusammenhang mit zellulären Reaktionen auf reaktive Sauerstoffspezies. Die Wirkung dieser Verbindung auf das Redox-Gleichgewicht führt zu einer indirekten Hemmung der AFX1-vermittelten Funktionen innerhalb der Zelle, einschließlich der Regulierung antioxidativer Gene. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $43.00 $73.00 $126.00 $243.00 $530.00 $1259.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat (EGCG), ein Polyphenol aus grünem Tee, hemmt AFX1 indirekt, indem es den Nrf2-ARE-Signalweg beeinflusst. Durch die Modulation dieses Signalwegs verändert EGCG die AFX1-Aktivität im Zusammenhang mit antioxidativen Reaktionen und dem zellulären Redox-Gleichgewicht. Sein Einfluss auf den Nrf2-ARE-Signalweg führt zu einer indirekten Hemmung der AFX1-vermittelten Funktionen innerhalb der Zelle. | ||||||
Gallotannin | 1401-55-4 | sc-202619 sc-202619A sc-202619B sc-202619C sc-202619D sc-202619E sc-202619F | 1 g 10 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg 5 kg | $26.00 $37.00 $67.00 $78.00 $234.00 $536.00 $983.00 | 12 | |
Gallotannin (Tanninsäure) ist eine polyphenolische Verbindung, die AFX1 indirekt hemmt, indem sie Redox-Signalwege beeinflusst. Durch das Abfangen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und die Stabilisierung des zellulären Redox-Gleichgewichts mildert Tanninsäure die mit oxidativem Stress verbundene AFX1-Aktivierung. Diese Verbindung hemmt indirekt AFX1-vermittelte Reaktionen, einschließlich der Regulierung von Genen, die an der antioxidativen Abwehr und der zellulären Homöostase beteiligt sind. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $81.00 $306.00 | 32 | |
Parthenolid ist ein Inhibitor des NF-κB-Signalwegs, der indirekt AFX1 beeinflusst. Durch die Hemmung von NF-κB unterbricht Parthenolid die Wechselwirkung zwischen den NF-κB- und AFX1-Signalwegen, was zu einer verminderten AFX1-Aktivierung führt. Diese Verbindung moduliert zelluläre Prozesse, die mit AFX1 in Verbindung stehen, wie die Reaktion auf oxidativen Stress und Apoptose, indem sie in den NF-κB-vermittelten Regulationsweg eingreift. | ||||||
Dimethyl fumarate | 624-49-7 | sc-239774 | 25 g | $28.00 | 6 | |
Dimethylfumarat ist ein NRF2-Aktivator, der indirekt AFX1 beeinflusst. Durch die Förderung der NRF2-Aktivierung verstärkt Dimethylfumarat die NRF2-AFX1-Interaktion, was zu einer verstärkten AFX1-Sequestrierung durch NRF2 führt. Diese Verbindung moduliert zelluläre Prozesse, die mit AFX1 in Verbindung stehen, wie die Reaktion auf oxidativen Stress und Apoptose, über den NRF2-vermittelten Regulationsweg. Der indirekte Einfluss von Dimethylfumarat wirkt sich auf AFX1-vermittelte Funktionen innerhalb der Zelle aus. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $62.00 $85.00 $356.00 | 155 | |
BAY 11-7082 ist ein Inhibitor des NF-κB-Signalwegs, der indirekt AFX1 beeinflusst. Durch die Hemmung von NF-κB unterbricht BAY 11-7082 die Wechselwirkung zwischen den NF-κB- und AFX1-Signalwegen, was zu einer verminderten AFX1-Aktivierung führt. Diese Verbindung moduliert zelluläre Prozesse, die mit AFX1 in Verbindung stehen, wie die Reaktion auf oxidativen Stress und Apoptose, indem sie in den NF-κB-vermittelten Regulationsweg eingreift. | ||||||