ABCB7 Inhibitoren

Gängige ABCB7 Inhibitors sind unter underem Oligomycin A CAS 579-13-5, Agaric acid CAS 666-99-9, L-Buthionine sulfoximine CAS 83730-53-4, Ciclopirox CAS 29342-05-0 und 3′-Deoxy-2′,3′-didehydrothymidine CAS 3056-17-5.

ABCB7-Inhibitoren bestehen aus einer vielfältigen Gruppe chemischer Substanzen, die indirekt die funktionelle Aktivität von ABCB7 abschwächen, indem sie verschiedene biochemische Pfade modulieren, die für seine Funktion wesentlich sind. Oligomycin A und Agaric Acid, die auf die mitochondriale ATP-Synthase und die ATPase vom F-Typ abzielen, schränken die Energieversorgung ein, die für die Rolle von ABCB7 bei der Bildung von Eisen-Schwefel-Clustern entscheidend ist, ein Prozess, der auf ATP angewiesen ist. Buthioninsulfoximin verringert die zelluläre Abwehr gegen oxidativen Stress, indem es die Glutathionsynthese hemmt, die eng mit der Rolle von ABCB7 bei der Aufrechterhaltung der Eisenhomöostase und der Abschwächung eiseninduzierter oxidativer Schäden verbunden ist. Ciclopirox Olamin und Mimosin üben ihre hemmende Wirkung durch Eisenchelatbildung aus, wodurch die Verfügbarkeit von ABCB7-Substrat und folglich seine Funktion bei der Eisen-Schwefel-Cluster-Biogenese beeinträchtigt wird. In ähnlicher Weise führen die antioxidativen Eigenschaften von Tiron und seine Fähigkeit, Metalle zu chelatisieren, zu einer Verringerung des verfügbaren Eisens, das für die Funktion von ABCB7 wesentlich ist.

Darüber hinaus beeinflussen Verbindungen wie Stavudin und Auranofin durch die Störung der mitochondrialen DNA-Replikation bzw. die Hemmung der Thioredoxin-Reduktase indirekt die Aktivität von ABCB7, indem sie die mitochondriale Funktion und den zellulären Redoxzustand verändern, die für die Integrität und den Transfer von Eisen-Schwefel-Clustern entscheidend sind. Retinsäure kann durch die Beeinflussung der Zelldifferenzierung und -proliferation die energieabhängigen Prozesse im Zusammenhang mit ABCB7 beeinflussen, während Zileuton durch die Modulation des 5-Lipoxygenasewegs das zelluläre Redox-Gleichgewicht verändert, das eng mit der mitochondrialen Funktion und der Biosynthese von Eisen-Schwefel-Clustern zusammenhängt. Alloxan und Natriumorthovanadat zerstören selektiv insulinproduzierende Zellen bzw. hemmen Phosphatasen und schaffen damit ein Umfeld, in dem das zelluläre Energie- und Signalgleichgewicht gestört ist, was die Funktion von ABCB7 beeinträchtigt. Insgesamt tragen diese Hemmstoffe durch ihre gezielten biochemischen Wirkungen zur funktionellen Hemmung von ABCB7 bei, indem sie indirekt die zellulären Prozesse und Wege stören, mit denen es verbunden ist.