Date published: 2025-9-12

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9130409J20Rik Inhibitoren

Gängige 9130409J20Rik Inhibitors sind unter underem W-7 CAS 61714-27-0, BAPTA, Free Acid CAS 85233-19-8, ML-7 hydrochloride CAS 110448-33-4, KN-93 CAS 139298-40-1 und Xestospongin C CAS 88903-69-9.

Chemische Inhibitoren des Transmembranproteins 238 like können die Funktion des Proteins beeinträchtigen, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege und Prozesse stören. W-7-Hydrochlorid und KN-93 zielen auf Calmodulin-abhängige Mechanismen ab, wobei W-7-Hydrochlorid die Calmodulin-vermittelte Aktivierung von Kalziumkanälen verhindert und KN-93 die Aktivitäten der Ca2+/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II behindert, die beide für die Kalzium-Signalwege, die das Transmembranprotein 238 like für seine Aktivität nutzen kann, von entscheidender Bedeutung sind. BAPTA dient als Kalziumchelator, der Kalziumionen sequestriert und dadurch die kalziumabhängige Signalübertragung hemmt, von der die Funktion des Transmembranproteins 238 like abhängen könnte. In ähnlicher Weise kann die Hemmung der Myosin-Leichtketten-Kinase durch ML-7 die Zytoskelettdynamik und die Zellmechanik verändern, die für die Funktion des Transmembranproteins 238 like in der Zelle möglicherweise notwendig sind.

Xestospongin C, Thapsigargin und Cyclopiazonsäure stören die intrazellulären Kalziumspeicher durch Hemmung des IP3-Rezeptors bzw. der sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zu einer veränderten Kalziumhomöostase führt, die das Transmembranprotein 238 like für seine Funktion benötigt. Die Wirkung von 2-APB auf IP3-Rezeptoren und SOCE-Kanäle unterdrückt darüber hinaus die Kalzium-Signalübertragung, die ein zentraler Aspekt der Aktivität von Transmembranprotein 238 like ist. Nifedipin, Verapamil und Nimodipin hemmen als Blocker von Kalziumkanälen des L-Typs den Einstrom von Kalziumionen in die Zelle, einen Prozess, auf den das Transmembranprotein 238 like für seine Aktivierung oder Regulierung angewiesen sein könnte. Die spezifische Hemmung der Ryanodin-Rezeptoren durch Dantrolen könnte die Freisetzung von Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum verhindern, was ein weiterer möglicher Weg zur Regulierung der Aktivität des Transmembranproteins 238 like innerhalb zellulärer Signalwege ist. Diese Inhibitoren zeigen verschiedene Strategien auf, mit denen die Funktion des Transmembranproteins 238 like gehemmt werden kann und die auf das komplizierte Netzwerk der Kalzium-Signalübertragung und der zellulären Mechanik abzielen.

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