2310057J16Rik-Aktivatoren bestehen aus einer Reihe von chemischen Verbindungen, die die Aktivierung des Proteins 2310057J16Rik durch verschiedene indirekte biochemische Mittel erleichtern. Forskolin und Zaprinast wirken, indem sie den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, der PKA aktiviert, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von 2310057J16Rik führen kann. Aktivatoren von 2310057J16Rik wirken durch indirekte, aber logisch abgeleitete Verstärkung der Aktivität des Proteins durch Modulation verschiedener zellulärer Signalwege. Verbindungen wie Forskolin, Zaprinast und Rolipram, die Phosphodiesterase-Inhibitoren sind, erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel und aktivieren dadurch PKA, das 2310057J16Rik phosphorylieren und so seine funktionelle Aktivität steigern kann. In ähnlicher Weise erhöhen Ionomycin und A23187 als Kalzium-Ionophore die intrazelluläre Kalziumkonzentration und lösen dadurch möglicherweise kalziumabhängige Proteinkinasen aus, die 2310057J16Rik aktivieren könnten. PMA, das bekanntermaßen die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, und Epigallocatechingallat, ein Proteinkinaseinhibitor, können die Phosphorylierungslandschaft so verändern, dass die Aktivierung von 2310057J16Rik begünstigt wird.
Darüber hinaus könnte die Hemmung spezifischer Signalmoleküle durch LY294002, einen PI3K-Inhibitor, U0126, einen MEK-Inhibitor, SB203580, einen p38-MAPK-Inhibitor, und Staurosporin, einen breit wirksamen Kinaseinhibitor, zu einer kompensatorischen Aktivierung alternativer Wege führen, die die Aktivität von 2310057J16Rik verstärken. Die Wirkungen von Sphingosin-1-Phosphat deuten auf eine mögliche Beteiligung an der Sphingolipid-Signalübertragung hin, die möglicherweise mit den Wegen konvergiert, die 2310057J16Rik aktivieren. Okadainsäure könnte durch Hemmung der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A die Phosphorylierungswerte erhöhen und damit die Aktivität von 2310057J16Rik potenziell steigern. Umgekehrt könnten Kinaseinhibitoren wie Staurosporin und das Polyphenol Epigallocatechingallat (EGCG) die Aktivität von 2310057J16Rik indirekt verstärken, indem sie diese Hemmung aufheben, falls die negative Regulierung durch eine Kinase ein Faktor ist. Außerdem könnte die Fähigkeit von LY-294002, PI3K zu hemmen, die Signalkaskaden in einer Weise verschieben, die die Aktivierung von 2310057J16Rik begünstigt. Schließlich kann Anisomycin, obwohl es in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor ist, stressaktivierte Proteinkinasen aktivieren, die eine Rolle bei der Modulation von 2310057J16Rik spielen könnten.
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