Date published: 2025-9-11

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2310001H12Rik Inhibitoren

Gängige 2310001H12Rik Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, U-0126 CAS 109511-58-2 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Chemische Inhibitoren von 2310001H12Rik funktionieren durch Unterbrechung spezifischer Signalwege, die für seine Aktivität wesentlich sind. Wortmannin und LY294002 sind beides Inhibitoren von Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3Ks), einer Familie von Enzymen, die an zellulären Funktionen wie Wachstum, Proliferation, Differenzierung, Motilität und Überleben beteiligt sind. Die Hemmung der PI3Ks durch diese Chemikalien führt zu einer Verringerung der Aktivierung der AKT-Kinase, eines nachgeschalteten Ziels der PI3K. Da die Aktivität von 2310001H12Rik möglicherweise von der AKT-Signalisierung abhängt, kann seine funktionelle Aktivität durch Wortmannin und LY294002 gehemmt werden. In ähnlicher Weise zielen PD98059 und U0126 auf den MAPK/ERK-Signalweg ab, indem sie selektiv MEK1 und MEK2 hemmen. Diese Hemmung verhindert die Aktivierung von extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERK), die für die Funktion von 2310001H12Rik notwendig sein könnten. Folglich kann die Aktivität von 2310001H12Rik durch diese Inhibitoren blockiert werden.

SB203580 und SP600125 hemmen den p38-MAP-Kinase- bzw. den c-Jun N-terminale Kinase (JNK)-Pfad. Die Spezifität von SB203580 für die p38-MAP-Kinase bedeutet, dass es die Signalübertragung über diesen speziellen Weg reduzieren kann, was zu einer Verringerung der nachgeschalteten Effekte führt, die für die Funktion von 2310001H12Rik erforderlich sein könnten. Andererseits hemmt SP600125 JNK, was die Aktivität von 2310001H12Rik beeinträchtigen könnte, wenn es auf JNK-Signalisierung angewiesen ist. Andere Inhibitoren wie Dasatinib, Sorafenib und Sunitinib wirken auf verschiedene Rezeptortyrosinkinasen und andere Kinasen wie die Kinasen der Src-Familie, ABL1, VEGFR, PDGFR und Raf-Kinasen. Durch Hemmung dieser Kinasen unterbrechen diese Chemikalien die Signalwege, die für die ordnungsgemäße Funktion von 2310001H12Rik entscheidend sein könnten. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, führt zu einer verringerten Signalisierung, die für die Aktivität von 2310001H12Rik entscheidend sein könnte. Erlotinib und Imatinib, die die EGFR- bzw. Bcr-Abl-Tyrosinkinase hemmen, können ebenfalls zur Hemmung von 2310001H12Rik führen, wenn es durch Signale aktiviert wird, die über diese Kinasen übertragen werden.

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