Date published: 2025-9-12

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1700019M22Rik Inhibitoren

Gängige 1700019M22Rik Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Triciribine CAS 35943-35-2.

Chemische Inhibitoren des Proteins 1700019M22Rik wirken, indem sie bestimmte Signalwege und enzymatische Aktivitäten, die zu seiner Aktivierung führen, blockieren. Staurosporin wirkt als Breitband-Proteinkinaseinhibitor, d. h. es kann die Aktivität verschiedener Kinasen hemmen, die normalerweise 1700019M22Rik phosphorylieren und aktivieren würden. In ähnlicher Weise sind sowohl Wortmannin als auch LY294002 Inhibitoren von PI3K, einer Kinase, die an einer Vielzahl zellulärer Funktionen beteiligt ist, darunter auch an der Aktivierung von nachgeschalteten Proteinen wie 1700019M22Rik. Wenn 1700019M22Rik tatsächlich ein nachgeschaltetes Ziel von PI3K ist, würden diese Inhibitoren seine Aktivierung verhindern, indem sie die vorgelagerte Signalübertragung stoppen.

Rapamycin hemmt spezifisch mTOR, eine Schlüsselkomponente des mTOR-Signalweges, der für die Proteinsynthese und das Zellwachstum entscheidend ist. Wenn 1700019M22Rik an diesem Signalweg beteiligt ist, würde Rapamycin seine Aktivität unterdrücken, indem es die Progression des Signalwegs verhindert. Triciribin wirkt auf AKT, eine weitere Kinase, die an kritischen Überlebens- und Proliferationswegen beteiligt ist. Die Hemmung von AKT durch Triciribin kann zu einem Rückgang der Aktivität von 1700019M22Rik führen, wenn man davon ausgeht, dass 1700019M22Rik ein nachgeschalteter Effektor im AKT-Signalweg ist. SP600125 und Lestaurtinib sind Inhibitoren von JNK bzw. JAK2. SP600125 würde die Aktivität von 1700019M22Rik verringern, indem es JNK hemmt, das eine Kinase sein könnte, die 1700019M22Rik aktiviert. Lestaurtinib würde zu einer verringerten Aktivität von 1700019M22Rik führen, indem es JAK2 hemmt, das 1700019M22Rik möglicherweise über den JAK-STAT-Signalweg reguliert. SB203580, PD98059 und U0126 sind Inhibitoren verschiedener Kinasen innerhalb des MAPK-Signalwegs, nämlich p38 MAPK und MEK. Indem sie diese Kinasen hemmen, würden sie die Aktivierung des ERK-Signalwegs und damit die Aktivität von 1700019M22Rik verhindern, wenn dieser nachgeschaltet ist. PP2 und Dasatinib schließlich sind Inhibitoren von Kinasen der Src-Familie bzw. von BCR-ABL. Durch die Hemmung dieser Kinasen würden diese Chemikalien die Aktivierung nachgeschalteter Proteine unterdrücken, zu denen auch 1700019M22Rik gehört, sofern es durch diese Kinasen reguliert wird.

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