Chemische Inhibitoren von 1700008B15Rik können ihre Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, indem sie spezifisch auf Wege abzielen, die für die Funktion des Proteins wesentlich sind. Staurosporin wirkt als potenter Proteinkinase-Inhibitor und kann daher wichtige Phosphorylierungsvorgänge hemmen, auf die 1700008B15Rik für seine Aktivität oder Interaktion mit anderen zellulären Komponenten angewiesen sein könnte. In ähnlicher Weise dienen sowohl Wortmannin als auch LY294002 als Inhibitoren von PI3K, einer Kinase, die an Signalkaskaden beteiligt ist, welche die Funktion von 1700008B15Rik regulieren könnten, wahrscheinlich durch Veränderung des Phosphorylierungsstatus entweder des Proteins selbst oder verwandter Substrate, die seine Aktivität bestimmen.
Im Bereich des MAPK/ERK-Wegs sind PD98059 und U0126 bemerkenswert, da sie MEK hemmen, eine vorgeschaltete Kinase, die Substrate phosphorylieren könnte, die die Funktion von 1700008B15Rik beeinflussen. Durch die Hemmung von MEK verhindern diese Chemikalien möglicherweise die Aktivierung nachgeschalteter Ziele, die für die biologische Funktion des Proteins entscheidend sind. In ähnlicher Weise können die spezifische Hemmung der p38-MAP-Kinase durch SB203580 und die Hemmung von JNK durch SP600125 die Signalwege unterbrechen, die die Stressreaktion und die Apoptose regulieren könnten, und so die Funktion von 1700008B15Rik modulieren. Darüber hinaus konzentrieren sich die Chemikalien Erlotinib, Gefitinib und Lapatinib auf die Hemmung der EGFR-Tyrosinkinase, deren Aktivität für die Signalwege, an denen 1700008B15Rik beteiligt ist, von wesentlicher Bedeutung sein kann, was zu einer Herunterregulierung seiner Aktivität führt. Der duale Tyrosinkinase-Inhibitor Lapatinib weitet diese Hemmung auf HER2/neu aus, was das komplexe Signalnetzwerk, in dem 1700008B15Rik funktioniert, weiter stören könnte.
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