Chemische Inhibitoren von 1700008A04Rik können die Funktion des Proteins durch verschiedene molekulare Wechselwirkungen und Unterbrechungen der Signalwege beeinträchtigen. Wortmannin und LY294002 beispielsweise wirken auf Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K), die für die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege entscheidend sind. Durch Hemmung von PI3K können diese Chemikalien die Übertragung von Signalen verhindern, die für die Aktivitäten von 1700008A04Rik wesentlich sind, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. Rapamycin hingegen wirkt auf das mTOR (mammalian target of rapamycin), eine Kinase, die für das Wachstum und das Überleben von Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin die für die Funktion von 1700008A04Rik wesentlichen Stoffwechselwege unterdrücken.
In ähnlicher Weise zielt Alsterpaullon auf Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) ab, die für die Progression des Zellzyklus unerlässlich sind. Die Hemmung dieser Kinasen kann zellzyklusbezogene Prozesse stoppen, die 1700008A04Rik möglicherweise reguliert. PD98059 und U0126 hemmen beide selektiv MEK im MAPK/ERK-Weg; indem sie diesen Weg blockieren, können sie verhindern, dass 1700008A04Rik an wichtigen Signalprozessen teilnimmt. SB203580 und SP600125 hemmen die p38-MAP-Kinase bzw. JNK und behindern damit Signalwege der Stressreaktion, an denen 1700008A04Rik möglicherweise beteiligt ist. Erlotinib und Gefitinib hemmen die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) und können so Signalwege hemmen, auf die 1700008A04Rik möglicherweise angewiesen ist. Sorafenib schließlich zielt auf mehrere Kinasen ab, darunter RAF im RAF/MEK/ERK-Signalweg, während Triciribin die AKT-Phosphorylierung hemmt, die für die Signalwege des Zellüberlebens und -stoffwechsels entscheidend ist, was zu einer funktionellen Hemmung von 1700008A04Rik führt, indem es die Signale blockiert, die es für seine Aktivität benötigt.
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