ZNF829 的化学激活剂可启动一连串细胞内事件,导致该蛋白的功能激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)可激活蛋白激酶 C(PKC),已知 PKC 可使多种蛋白质磷酸化,从而增强 ZNF829 的磷酸化状态,导致其活化。同样,佛司可林可提高细胞内 cAMP 水平,从而激活蛋白激酶 A(PKA),这种激酶可使 ZNF829 磷酸化,从而提高其活性。异诺霉素通过增加细胞内钙激活钙依赖性激酶,而钙依赖性激酶可使 ZNF829 磷酸化,从而引发其活化。Thapsigargin 通过抑制 SERCA 泵导致细胞膜钙水平升高,间接促进了可使 ZNF829 磷酸化和活化的激酶的活化。
继续以磷酸化为主题,萼萼甲通过抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A 使 ZNF829 保持活化状态,否则蛋白磷酸酶 1 和 2A 会使 ZNF829 去磷酸化。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶(SAPKs),这些激酶可能会通过应激反应途径将 ZNF829 作为磷酸化的靶标。Staurosporine 和 Bisindolylmaleimide I 虽然通常与 PKC 抑制有关,但在某些情况下会导致 PKC 的活化,从而促进 ZNF829 的磷酸化和活化。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 类似物,可确保 PKA 的活化,从而使 ZNF829 靶向磷酸化。尽管 H-89 是一种 PKA 抑制剂,但它仍能诱导细胞反应,导致 PKA 激活,进而使 ZNF829 发生磷酸化。表没食子儿茶素没食子酸酯会影响激酶信号通路,可能会激活使 ZNF829 磷酸化的激酶。最后,冈田酸通过抑制 PP2A 等蛋白磷酸酶,导致磷酸化蛋白(可能包括 ZNF829)的积累,从而维持其活化状态。这些化学物质中的每一种都对细胞内信号通路进行了独特的修饰,这些通路通过直接或间接的磷酸化事件汇聚到 ZNF829 的活化上。
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