5-아자시티딘과 트리코스타틴 A는 후성 유전적 변형을 통해 유전자 발현 패턴의 변화를 유도할 수 있습니다. 이러한 약제는 각각 DNA 메틸전달 효소와 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제함으로써 ZNF597의 전사 조절을 수정하여 잠재적으로 발현 감소를 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 MG132는 프로테아좀을 억제하여 단백질 분해율의 변화로 인해 ZNF597의 수준이 변경될 수 있는 단백질 턴오버에 영향을 미칠 수 있습니다. LY294002, SB431542, CHIR99021은 세포 내 신호 전달 경로의 다양한 측면을 표적으로 합니다.
LY294002의 PI3K 억제와 그에 따른 AKT 신호 전달에 대한 영향은 ZNF597 활성 또는 발현을 조절할 수 있는 과정을 포함하여 수많은 세포 과정을 조절할 수 있습니다. SB431542가 TGF-베타 수용체 활성과 SMAD 신호에 미치는 영향은 ZNF597을 포함한 유전자 발현 프로파일의 변화로 이어질 수 있습니다. CHIR99021이 Wnt 신호 경로 내에서 GSK3를 억제하면 유전자 발현과 단백질 안정성을 더욱 조절하여 ZNF597에 영향을 미칠 수 있습니다. 라파마이신, Nutlin-3, PD0325901, SP600125와 같은 화합물은 각각 단백질 합성, 전사인자 안정화, MAPK/ERK 신호, 스트레스 반응 경로를 제어하는 경로를 조절하여 ZNF597에 효과를 발휘할 수 있습니다. 이러한 각 경로는 전사 수준에서 또는 단백질 안정성 또는 기능에 영향을 미치는 번역 후 변형을 통해 ZNF597의 조절에 역할을 할 수 있습니다.
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