5-アザシチジンとトリコスタチンAは、エピジェネティックな修飾を通して遺伝子発現パターンの変化を引き起こすことができる。DNAメチルトランスフェラーゼとヒストン脱アセチル化酵素をそれぞれ阻害することにより、これらの薬剤はZNF597の転写調節を変化させ、潜在的に発現の減少をもたらす可能性がある。同様に、MG132はプロテアソームを阻害することによってタンパク質のターンオーバーに影響を与え、タンパク質分解速度の変化によりZNF597のレベルが変化する可能性がある。LY294002、SB431542およびCHIR99021は、細胞内シグナル伝達経路の異なる側面を標的としている。
LY294002によるPI3Kの阻害とそれに続くAKTシグナル伝達への影響は、ZNF597の活性や発現を制御する可能性のあるものを含む多くの細胞プロセスを調節する可能性がある。TGF-β受容体活性およびSMADシグナル伝達に対するSB431542の影響もまた、ZNF597を含む遺伝子発現プロファイルの変化につながる可能性がある。CHIR99021のWntシグナル伝達経路におけるGSK3の阻害は、遺伝子発現とタンパク質の安定性をさらに調節し、ZNF597に影響を与える可能性がある。ラパマイシン、Nutlin-3、PD0325901、SP600125のような化合物は、それぞれタンパク質合成、転写因子の安定化、MAPK/ERKシグナル伝達、ストレス応答経路を制御する経路を調節することによって、ZNF597に影響を及ぼすことができる。これらの経路はそれぞれ、転写レベルで、あるいはタンパク質の安定性や機能に影響を与える翻訳後修飾を介して、ZNF597の制御に関与する可能性がある。
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