La 5-azacitidina y la zebularina actúan como moduladores epigenéticos. Al inhibir la ADN metiltransferasa, inducen un estado de desmetilación, que puede conducir a la reactivación de genes como el ZNF594 que pueden haber sido silenciados previamente. Paralelamente, un grupo de compuestos conocidos por sus propiedades inhibidoras de la histona desacetilasa, entre ellos la tricostatina A, el butirato sódico, el sulforafano y el galato de epigalocatequina, facilitan una estructura de la cromatina más relajada y transcripcionalmente activa. Esto se consigue mediante el aumento de la acetilación de las histonas, que a menudo se asocia con un estado accesible de las regiones génicas, con lo que se potencia potencialmente la expresión del ZNF594.
La forskolina eleva los niveles intracelulares de AMPc, que a su vez activan la proteína quinasa A. Esta activación puede dar lugar a eventos de fosforilación que alteran la función de los factores de transcripción, lo que puede tener efectos descendentes en los niveles de expresión del ZNF594. PMA, estimula la proteína quinasa C, que de manera similar puede conducir a cambios en las actividades de los factores de transcripción, lo que puede afectar a la expresión de ZNF594. El ácido retinoico y el Resveratrol se unen a varios receptores celulares o moléculas de señalización y, a través de estas interacciones, son capaces de alterar los patrones de expresión génica. Dichos cambios bien podrían incluir la modulación de la expresión de ZNF594. Otros agentes, como el dimetilsulfóxido y la S-adenosilmetionina, ejercen su influencia mediante la promoción de la diferenciación celular y la participación en transferencias de grupos metilo, respectivamente. Estos mecanismos pueden tener efectos profundos en la regulación génica, incluida la del ZNF594.
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