ZNF548 与细胞内信号通路相互作用,引发一系列磷酸化事件,从而激活蛋白质的功能。佛司可林和 FSK 通过刺激腺苷酸环化酶发挥作用,腺苷酸环化酶催化 ATP 转化为 cAMP。cAMP 水平的升高反过来又激活了蛋白激酶 A(PKA)。然后,PKA 继续将 ZNF548 磷酸化,使其得以激活。肾上腺素也采用了这种机制,肾上腺素与肾上腺素能受体结合后,会启动一个级联反应,最终同样导致 cAMP 水平升高和 PKA 介导的 ZNF548 磷酸化。此外,IBMX 通过抑制磷酸二酯酶,防止 cAMP 分解,从而间接导致 PKA 的持续激活和随后 ZNF548 的磷酸化。cAMP 类似物 8-Br-cAMP 和二丁酰-cAMP 可绕过上游受体,直接激活 PKA,然后将 ZNF548 作为靶标。
然而,PMA 和白藜芦醇 1 通过激活蛋白激酶 C (PKC),采取了不同的途径。激活后,PKC 使 ZNF548 磷酸化,导致其被激活。异诺霉素可提高细胞内的钙含量,从而激活钙/钙调素依赖性蛋白激酶,这些蛋白激酶也可能以 ZNF548 为靶点。安诺霉素通过激活应激活化蛋白激酶(如 JNK),可使 ZNF548 磷酸化,成为细胞应激反应的一部分。扎普瑞那司特和罗立普仑通过抑制特定的磷酸二酯酶来提高 cAMP 水平,其途径与 IBMX 相似,从而导致 PKA 激活并随后使 ZNF548 磷酸化。每种化学物质都通过与细胞酶和信号分子的独特相互作用,汇聚到 ZNF548 磷酸化这一共同终点,而磷酸化是蛋白质激活过程中的关键步骤。
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