ZNF429는 다양한 세포 경로를 통해 작용하여 그 활성을 조절할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 ZNF429를 인산화함으로써 DNA 결합 및 유전자 발현 조절 능력에 변화를 일으킬 수 있습니다. 마찬가지로 포스콜린은 세포 내 cAMP 수치를 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA는 또한 ZNF429를 인산화하여 잠재적으로 그 활성을 변화시킬 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 칼모둘린 의존성 키나아제(CaMK)를 활성화하여 ZNF429를 인산화하고 그 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 레티노산은 핵 수용체를 통해 작용하며 ZNF429가 결합할 수 있는 유전자 프로모터에서 염색질 리모델링을 촉진하여 ZNF429에 영향을 미칠 수 있습니다. 표피 성장 인자(EGF)는 수용체를 자극하여 Ras/MAPK 및 PI3K/Akt 경로와 같은 신호 캐스케이드로 이어지며, 이는 ZNF429 인산화 및 활성에 하류 영향을 미칠 수 있습니다.
5-아자시티딘 및 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제(예: 트리코스타틴 A 및 부티레이트 나트륨)는 염색질 상태를 변화시킬 수 있습니다. 5-아자시티딘은 DNA 메틸화를 감소시켜 ZNF429의 표적 DNA 서열에 대한 결합을 증가시킬 수 있습니다. 트리코스타틴 A와 부티레이트 나트륨은 염색질을 더 개방적으로 만들어 잠재적으로 ZNF429의 DNA 접근성을 향상시킬 수 있습니다. 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 증가시켜 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 ZNF429를 인산화할 수 있습니다. 황산아연은 ZNF429와 같은 아연 핑거 단백질의 적절한 구조와 기능에 매우 중요하며, DNA 결합 도메인이 올바르게 구성되도록 보장합니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 PKA를 활성화하여 인산화하고 ZNF429를 활성화할 수 있습니다. 마지막으로 염화리튬은 GSK-3를 억제하여 Wnt 신호에 영향을 미치고 ZNF429의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다. 각 화학 물질은 고유한 메커니즘을 통해 ZNF429의 활성 상태를 조절하여 유전자 발현을 조절하는 역할에 영향을 줄 수 있습니다.
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