ZNF257 可启动一连串细胞内事件,导致其功能激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯(PMA)就是这样一种激活剂,它以蛋白激酶 C(PKC)为靶点,使包括 ZNF257 在内的多种底物磷酸化。PKC 磷酸化是激活 ZNF257 的关键步骤,可使其在细胞过程中发挥作用。佛司可林的作用机制不同,它能提高细胞内的 cAMP 水平,从而激活蛋白激酶 A(PKA)--另一种能使 ZNF257 磷酸化的激酶。同样,二丁酰-cAMP(一种膜渗透性 cAMP 类似物)也能激活 PKA,进而作用于 ZNF257。蕨麻素和二丁酰-cAMP 都能确保 ZNF257 通过 PKA 途径发挥作用。
异诺霉素可通过增加细胞内钙激活钙调蛋白依赖性激酶(CaMK),从而使 ZNF257 磷酸化。表皮生长因子(EGF)和胰岛素通过各自的受体启动 MAPK/ERK 和 PI3K/Akt 通路,从而导致 ZNF257 磷酸化。异丙肾上腺素与β-肾上腺素能受体的结合也会提高 cAMP 水平,从而激活 PKA,使 ZNF257 成为靶标。维甲酸通过与其特定的核受体结合,可影响 ZNF257 的转录格局。相反,氯化锂会间接抑制 GSK-3β,调节 Wnt 等通路,从而对 ZNF257 的活性产生下游影响。此外,6-苄基氨基嘌呤(通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs))和姜黄素(通过激活 AMPK 途径)都能导致 ZNF257 的改变。1-磷酸肾上腺素与其受体结合,可激活 PI3K/Akt 或 MAPK/ERK 等信号通路,这些通路可磷酸化并激活 ZNF257 等蛋白质。通过这些不同的机制,这些化学激活剂可确保 ZNF257 被磷酸化和激活,从而实现其细胞功能。
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