ZNF235には、様々な細胞経路と相互作用し、このジンクフィンガータンパク質の活性化につながる様々な化合物が含まれる。ビスフェノールA、ゲニステイン、フタル酸ジブチルは、天然のエストロゲンを模倣し、エストロゲン受容体に結合して活性化するという共通のメカニズムを持つ。エストロゲン受容体は、ZNF235が応答しうるホルモン応答性エレメントを介して遺伝子発現を調節することができるため、この活性化はZNF235が関与する転写調節を増強する可能性がある。同様に、レチノイン酸はレチノイン酸受容体に結合することによって作用し、他の核内受容体とのヘテロ二量体化を引き起こし、レチノイン酸応答性遺伝子制御ネットワーク内でZNF235を活性化する可能性がある。
ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であるトリコスタチンAと酪酸ナトリウムは、ともにクロマチンの弛緩状態を誘導することができる。これにより、転写因子や他の制御タンパク質がDNAに結合しやすくなり、ゲノム上の結合部位へのアクセスが促進されることでZNF235の活性が高まる可能性がある。5-アザ-2'-デオキシシチジンという化合物はDNAのメチル化を抑制し、ゲノム上の相互作用に影響を与えることでZNF235の活性を増加させる可能性がある。フォルスコリンは、cAMPレベルを上昇させることにより、アデニル酸シクラーゼを活性化し、CREB結合タンパク質のような転写調節因子の活性を増強する。エピガロカテキンガレートやレスベラトロールなどの化合物は、それぞれ酸化還元感受性因子やその他の転写因子の活性を変化させ、ZNF235の活性化につながる下流効果をもたらす。最後に、ZnCl2は、ZNF235のジンクフィンガードメインの構造的・機能的完全性に不可欠な亜鉛イオンを直接供給し、ZNF235の活性化に直接つながる。一方、塩化リチウムのGSK-3阻害作用も、シグナル伝達経路への影響を通じてZNF235の機能的活性を高める可能性がある。
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