ZNF235 包括一系列与各种细胞途径相互作用的化合物,它们会导致这种锌指蛋白被激活。双酚 A、染料木素和邻苯二甲酸二丁酯的共同机制是模仿天然雌激素,从而结合并激活雌激素受体。这种激活可加强 ZNF235 参与的转录调控,因为雌激素受体可通过 ZNF235 可能响应的激素响应元件调控基因表达。同样,维甲酸通过与维甲酸受体结合发挥作用,有可能导致与其他核受体的异源二聚化,进而激活维甲酸反应基因调控网络中的 ZNF235。
Trichostatin A 和丁酸钠都是组蛋白去乙酰化酶抑制剂,可诱导松弛的染色质状态。这可以促进转录因子和其他调控蛋白与 DNA 的结合,从而可能通过增加 ZNF235 与基因组上结合位点的接触来提高其活性。化合物 5-氮杂-2'-脱氧胞苷可导致 DNA 低甲基化,也有可能通过影响 ZNF235 的基因组相互作用而提高其活性。佛司可林可通过提高 cAMP 水平激活腺苷酸环化酶,从而增强 CREB 结合蛋白等转录调节因子的活性,而 CREB 结合蛋白又可与 ZNF235 相互作用并激活 ZNF235。表没食子儿茶素没食子酸酯和白藜芦醇等化合物可分别改变氧化还原敏感转录因子和其他转录因子的活性,其下游效应可导致 ZNF235 的激活。最后,氯化锌可直接提供锌离子,锌离子对 ZNF235 锌指结构域的结构和功能完整性至关重要,可直接导致 ZNF235 的活化,而氯化锂对 GSK-3 的抑制作用也可通过其对信号通路的影响增强 ZNF235 的功能活性。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
氯化锂会影响糖原合酶激酶3(GSK-3)的活性,而该酶与多种信号通路有关,可能会增强包括ZNF235在内的转录因子的功能活性。 |