ZNF133-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum von Verbindungen, die zelluläre Signalwege beeinflussen können, was indirekt zu einer Erhöhung der Expression oder Aktivität von ZNF133 führt. Diese Verbindungen interagieren mit verschiedenen Elementen der zellulären Maschinerie und lösen eine Kaskade von Ereignissen aus, die in der Hochregulierung von ZNF133 gipfeln können. So modulieren beispielsweise Retinsäure und Verbindungen wie Trichostatin A die Genexpression durch ihren Einfluss auf die Transkriptionsregulation, entweder durch rezeptorvermittelte Transkription oder durch Veränderung des epigenetischen Zustands des Genoms. Retinsäure entfaltet ihre Wirkung durch Bindung an Retinsäurerezeptoren, die anschließend an Retinsäure-Reaktionselemente in den Promotoren von Zielgenen, darunter möglicherweise ZNF133, binden. Andererseits kann Trichostatin A die Gentranskription steigern, indem es die Deacetylierung von Histonen verhindert und so die Chromatinstruktur entspannt.
Weitere Verbindungen wie Forskolin, PMA, Natriumbutyrat und Lithiumchlorid wirken durch Aktivierung oder Hemmung von Enzymen, die Transkriptionsfaktoren und die Genexpression regulieren. Forskolin setzt durch die Erhöhung von cAMP eine Signalkaskade in Gang, die zur Transkription führen kann.
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