Zinedin-Aktivatoren greifen in erster Linie in den umfangreichen Kalzium-Signalweg ein, da STRN4 möglicherweise an solchen Prozessen beteiligt ist. Wirkstoffe wie Forskolin, das den cAMP-Spiegel erhöht, und Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein bekannter Aktivator von PKC, können nachgeschaltete Effekte auf die Kalzium-Signalübertragung haben, die indirekt die STRN4-Aktivität modulieren. Kalzium-Ionophore und -Modulatoren wie Ionomycin bzw. Thapsigargin sind entscheidend für die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels, ein Prozess, der STRN4 aufgrund seiner voraussichtlichen Verbindung mit der Kalzium-Signalübertragung beeinflussen könnte.
Darüber hinaus hemmen Chemikalien wie Okadainsäure und Calyculin A Proteinphosphatasen und verändern damit möglicherweise die Landschaft der Proteinphosphorylierungen, einschließlich der von STRN4. Kalziumkanalblocker und -modifikatoren wie Nifedipin und Ryanodin können die Feinheiten der Kalziumsignalübertragung weiter verfeinern, was sich wiederum auf STRN4 auswirkt. EGTA, ein Kalziumchelator, und 2-APB, das die IP3-Rezeptoraktivität moduliert, unterstreichen die tief verwurzelte Verbindung zwischen Kalziumsignalen und der zellulären Dynamik von STRN4.
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