ZFR2-Inhibitoren zielen hauptsächlich auf Prozesse ab, die mit der RNA-Synthese, -Verarbeitung und -Modifikation verbunden sind. Diese Moleküle wurden auf der Grundlage des allgemeinen Verständnisses der Funktion von ZFR2 als RNA-bindendes Protein ausgewählt. Actinomycin D, α-Amanitin und DRB beispielsweise hemmen spezifisch die RNA-Synthese, indem sie entweder in die DNA interkalieren oder direkt die RNA-Polymerase II hemmen. Diese Inhibitoren stoppen den Transkriptionsprozess und können sich indirekt auf Proteine wie ZFR2 auswirken, die spezifische RNA-Moleküle zur Bindung und Funktion benötigen.
Andererseits greifen Chemikalien wie Spliceostatin A und Pladienolid B direkt in den mRNA-Spleißmechanismus ein. Indem sie die Funktion des Spleißosoms hemmen, können diese Chemikalien den Pool der RNA-Moleküle beeinflussen, die Proteinen wie ZFR2 zur Interaktion zur Verfügung stehen. Die Veränderung der RNA-Landschaft in der Zelle kann anschließend die Aktivität von ZFR2 beeinflussen. Darüber hinaus handelt es sich bei Verbindungen wie Cordycepin und Ribavirin um Nukleosidanaloga, die unterschiedliche Auswirkungen auf den RNA-Stoffwechsel haben. Während Cordycepin die mRNA-Synthese beenden kann, beeinflusst Ribavirin das mRNA-Capping und andere RNA-bezogene Prozesse.
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