ZFP316 的化学激活剂可引发一系列生化事件,导致其功能被激活。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯可直接刺激蛋白激酶 C(PKC),使 ZFP316 磷酸化,从而激活 ZFP316。PKC 磷酸化是调节蛋白质功能的常见翻译后修饰。佛司可林能够提高细胞内的 cAMP 水平,从而激活蛋白激酶 A(PKA)。活化的 PKA 有能力使 ZFP316 磷酸化,而这一过程将导致蛋白质的活化。同样,异丙肾上腺素与β-肾上腺素能受体相互作用,也会提高 cAMP 水平,进而激活 PKA,其激活轨迹与福斯可林相同。
异诺霉素通过提高细胞内的钙水平发挥作用,从而激活钙调素依赖性激酶,使 ZFP316 磷酸化。表皮生长因子(EGF)参与 MAPK/ERK 通路,导致一连串的磷酸化事件,这些事件可直接将 ZFP316 作为底物,从而激活 ZFP316。氧化剂过氧化氢能创造条件,激活能使 ZFP316 磷酸化的激酶。萼萼甲和冈田酸抑制蛋白磷酸酶会导致持续磷酸化,从而通过磷酸化增加的状态激活 ZFP316。Anisomycin 可激活 JNK 通路(另一种激酶通路),从而导致 ZFP316 的磷酸化和随后的激活。组胺通过影响细胞内钙通路,也能激活 PKC,再次促进 ZFP316 的磷酸化和活化。欧贝因对 Na⁺/K⁺-ATP 酶的抑制作用可能会改变离子平衡,从而激活使 ZFP316 磷酸化的激酶。此外,cAMP 类似物 8-Br-cAMP 可激活 PKA,进而使 ZFP316 磷酸化和活化,这与佛司可林和异丙肾上腺素的活化机制相呼应。上述每种化学物质通过与细胞内信号通路和酶的独特相互作用,最终都会导致 ZFP316 的激活。
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