Date published: 2026-2-2

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Inhibiteurs XRCC4

Les inhibiteurs courants de XRCC4 comprennent, sans s'y limiter, l'inhibiteur de la kinase ATM CAS 587871-26-9, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9, 2-allyl-1-(6-(2-hydroxypropan-2-yl)pyridin-2-yl)-6-(4-(4-méthylpipérazine-1-yl)phénylamino)-1,2-dihydropyrazolo[3,4-d]pyrimidin-3-one CAS 955365-80-7 et l'inhibiteur de la voie MRN-ATM, Mirin CAS 299953-00-7.

Les inhibiteurs de XRCC4 comprennent des composés qui influencent indirectement la fonction de XRCC4 par la modulation des voies de réponse aux dommages de l'ADN et des mécanismes de réparation de l'ADN. XRCC4 joue un rôle important dans la voie NHEJ, essentielle à la réparation des cassures double-brin de l'ADN. La principale caractéristique de ces inhibiteurs est leur influence indirecte sur l'activité de XRCC4 dans la réparation de l'ADN. Des composés comme le KU-55933, le NU7441 et le VE-821 affectent les principales kinases et enzymes impliquées dans la réponse aux dommages de l'ADN, ce qui module indirectement l'implication de XRCC4 dans la NHEJ. Les inhibiteurs de WEE1 et les inhibiteurs de PARP tels que l'Olaparib et l'ABT-888 peuvent également affecter indirectement le XRCC4 en modifiant la dynamique de la réponse aux dommages de l'ADN et de la réparation.

Un autre aspect de ces inhibiteurs est la diversité de leur nature et de leurs mécanismes d'action. Alors que certains, comme le mirin et la wortmannine, ciblent spécifiquement les composants des voies de réparation de l'ADN, d'autres, comme la caféine et la camptothécine, influencent la réponse aux dommages de l'ADN de manière plus générale. En outre, les composés qui ciblent les topoisomérases (par exemple, l'étoposide) et la recombinaison homologue (par exemple, B02) pourraient affecter indirectement XRCC4 en déplaçant la réponse cellulaire vers d'autres voies de réparation de l'ADN. En conclusion, les inhibiteurs de XRCC4 englobent une gamme de composés qui influencent indirectement la fonction de XRCC4 par la modulation des voies de réponse aux dommages de l'ADN et des mécanismes de réparation de l'ADN. Ces inhibiteurs agissent par le biais de divers mécanismes, notamment l'inhibition des principales kinases impliquées dans la signalisation des dommages à l'ADN, l'altération des activités des enzymes de réparation de l'ADN et la régulation des voies complémentaires de réparation de l'ADN. Leur mode d'action indirect reflète la complexité de la régulation cellulaire impliquant XRCC4 et souligne l'intérêt de cibler des voies clés pour moduler son activité dans le contexte de la réparation de l'ADN.

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