VSIG10L 抑制因子

常见的 VSIG10L 抑制剂包括但不限于厄洛替尼（游离基 CAS 183321-74-6）、拉帕替尼（Lapatinib CAS 231277-92-2）、吉非替尼（Gefitinib CAS 184475-35-2）、阿法替尼（Afatinib CAS 439081-18-2）和达沙替尼（Dasatinib CAS 302962-49-8）。

VSIG10L 的化学抑制剂包括一系列以特定激酶和受体为靶点的化合物，从而影响与该蛋白功能密不可分的信号通路。厄洛替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，可通过阻碍表皮生长因子受体信号通路来抑制 VSIG10L，而表皮生长因子受体信号通路对于细胞粘附和涉及 VSIG10L 的信号转导过程至关重要。同样，拉帕替尼是 HER2 和表皮生长因子受体的双重抑制剂，可破坏信号轴，而信号轴可能在 VSIG10L 介导的细胞过程中发挥作用。吉非替尼（Gefitinib）通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶，干扰了 VSIG10L 可能参与的下游信号转导，尤其影响了细胞粘附机制。阿法替尼通过与表皮生长因子受体不可逆结合，有效地关闭了表皮生长因子受体信号网络，从而抑制了对 VSIG10L 的表达和功能至关重要的途径。

博苏替尼（Bosutinib）和达沙替尼（Dasatinib）都是Src家族激酶抑制剂，它们通过削弱Src激酶的活性来抑制VSIG10L，而Src激酶可能会调节涉及VSIG10L的信号通路，尤其是在细胞-基质粘附的情况下。凡达尼布（Vandetanib）通过抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR），损害了血管生成相关的信号通路，其中 VSIG10L 可能在细胞-细胞相互作用中发挥作用。舒尼替尼是一种受体酪氨酸激酶抑制剂，可干扰对 VSIG10L 在维持血管和组织稳态方面的作用至关重要的信号受体和通路。索拉非尼通过靶向 RAF 激酶抑制 RAF/MEK/ERK 通路，这可能与 VSIG10L 的活动间接相关。泊纳替尼对多种激酶的抑制会影响信号通路，从而促进 VSIG10L 的功能作用。尼罗替尼（Nilotinib）和伊马替尼（Imatinib）通过特异性靶向Bcr-Abl酪氨酸激酶和c-kit，改变了VSIG10L可能参与的信号通路的上游信号，从而抑制了该蛋白在细胞功能中的作用。