Les activateurs de VENTX2 agissent par le biais de divers mécanismes biochimiques pour renforcer l'activité fonctionnelle de ce facteur de transcription. L'une des principales voies d'activation de VENTX2 implique l'élévation des niveaux d'AMP cyclique (AMPc) intracellulaire. Cette activation peut se produire par la stimulation de l'adénylate cyclase par des agonistes qui agissent sur des récepteurs couplés aux protéines G, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de l'AMPc. Une fois l'AMPc accumulée, elle active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle des facteurs de transcription spécifiques qui renforcent l'activité transcriptionnelle de VENTX2. En outre, l'activation de la protéine kinase C (PKC) par des agents de liaison directe joue également un rôle important dans la modulation des facteurs de transcription qui régissent l'expression de VENTX2, augmentant ainsi son activité. La prévention de la dégradation de l'AMPc par les inhibiteurs de la phosphodiestérase renforce encore la signalisation de la PKA, ce qui entraîne une activation plus prolongée et plus puissante de VENTX2.
D'autres activateurs agissent en déclenchant des voies secondaires qui convergent finalement vers la régulation de VENTX2. Par exemple, les protéines kinases activées par le stress peuvent être stimulées par des agents qui interfèrent avec la synthèse des protéines, déclenchant une cascade qui pourrait augmenter les réponses cellulaires au stress et conduire à une augmentation de l'activité de VENTX2. En outre, la modulation des niveaux de calcium intracellulaire peut activer la PKC, qui influence ensuite la régulation transcriptionnelle de VENTX2.
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