vasostatin II Aktivatoren

Gängige vasostatin II Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Cholecalciferol CAS 67-97-0, Phenethyl isothiocyanate CAS 2257-09-2, Curcumin CAS 458-37-7 und Resveratrol CAS 501-36-0.

Vasostatin II, ein biologisch aktives Fragment von Calreticulin, spielt aufgrund seiner antiangiogenen Eigenschaften eine wichtige Rolle in verschiedenen zellulären Prozessen. Als Spaltprodukt verkörpert Vasostatin II ein Segment von Calreticulin, das für seine Beteiligung an der Kalziumhomöostase und der ordnungsgemäßen Proteinfaltung innerhalb des endoplasmatischen Retikulums (ER) bekannt ist. Die Expression von Calreticulin und damit auch von Vasostatin II ist eng mit der ER-Stressreaktion verbunden - einem zellulären Abwehrmechanismus, der unter Bedingungen aktiviert wird, die zu einer Proteinfehlfaltung führen. Da Vasostatin II von Calreticulin abstammt, ist es wahrscheinlich, dass Faktoren, die die Expression von Calreticulin beeinflussen, indirekt auch die Konzentration von Vasostatin II verändern. Die zellbiologische Forschung hat verschiedene nicht-peptidische Verbindungen identifiziert, die die Reaktion auf ungefaltete Proteine auslösen können und möglicherweise als Aktivatoren für die Expression von Vasostatin II dienen.

Es ist bekannt, dass bestimmte Verbindungen im zellulären Milieu einen ER-Stress auslösen, der wiederum die Expression von Proteinen stimulieren kann, die auf die Wiederherstellung der normalen ER-Funktion abzielen, darunter Calreticulin. So wurde beispielsweise nachgewiesen, dass Moleküle wie Phenethylisothiocyanat und Tunicamycin die Reaktion auf ungefaltete Proteine auslösen, indem sie die normalen Proteinfaltungsprozesse stören. Andere, wie Thapsigargin und Dithiothreitol (DTT), können das Kalziumgleichgewicht im ER stören bzw. die Bildung von Disulfidbindungen beeinträchtigen, die beide für die Proteinreifung im ER entscheidend sind. Darüber hinaus könnte man annehmen, dass Naturstoffe wie Curcumin und Resveratrol, die für ihre Rolle bei der Modulation zellulärer Stresswege bekannt sind, die Expression von Vasostatin II hochregulieren, indem sie eine Kaskade von Stressreaktionen in Gang setzen, zu denen auch die Hochregulierung von Calreticulin gehört. Während die genauen Mechanismen, durch die diese Verbindungen die Expression von Vasostatin II induzieren könnten, noch wissenschaftlich erforscht werden müssen, ist klar, dass das Netzwerk der zellulären Stressreaktionen ein reichhaltiges Geflecht potenzieller Regulationswege bietet. Das Verständnis dieser Wege trägt zu einem umfassenderen Bild darüber bei, wie die Expression von Proteinen wie Vasostatin II durch eine Vielzahl von biochemischen Modulatoren beeinflusst werden kann.